DIETA ANTIINFLAMATORIA Y SALUD (II)

Hablamos en el último post sobre las bases generales de una dieta antiinflamatoria (aquí). Vamos a ver hoy en que casos puede ofrecer algún beneficio este tipo de dieta.

De lo hablado en el anterior post,  podemos deducir que será una dieta beneficiosa en cualquier situación. En absoluto es una dieta que solo deba seguirse en caso de enfermedad. De hecho, seria una buena dieta para prevenir enfermedades debido a su efecto antiinflamatorio, su riqueza en vegetales y la ausencia de ultraprocesados.

Es una dieta recomendable cuando estamos frente a patologias crónicas ya que en ellas se da siempre un componente inflamatorio de bajo grado. Así, nos seria útil para tratar problemas cardiovasculares, obesidad, diabetis, artrosis...

Tampoco hay que menospreciar su efecto sobre patologias agudas. En estas también se da un proceso inflamatorio, así como prooxidativo (que aunque necesario para el propio proceso de recuperación, a veces puede ser excesivo). Aqui, una dieta antiinflamatoria favorecerà la recuperación. Por ejemplo, frente a un esgince, comer alimentos ricos en acidos grasos omega-3 va a favorecer la formación de mediadores químicos con efecto antiinflamatorio y estimulantes de la resolución de la lesión ( resolvinas y protectinas). La resolvina E1 aumenta con el consumo de EPA (un tipo de W-3). El DHA es precursor de las resolvinas de la serie D y protectinas también de serie D. En definitiva, el consumo de pescado graso es beneficioso en la resolución de procesos inflamatorios agudos. (Estudio)

Sardinas (ricas en omega-3)

Se ha visto que un proceso inflamatorio no controlado puede ser un mecanismo subyacente en la formación de muchas enfermedades como aterosclerosis, cancer, asma o trastornos neurológicos. Así que no está de más realizar este tipo de dieta frente a un evento inflamatorio agudo.

Las dietas habituales (de tipo proinflamatorio) se asocian también con el riesgo de síntomas depresivos o la depresión. Realizar una dieta antiinflamatoria actuaria como preventiva y podría ayudar al tratamiento de la depresión (estudio).

También en los procesos inflamatorios odontológicos como la gingivitis puede ser una dieta de utilidad (estudio). 

El tabaco es un potencial inductor de problemas de salud. Dejar de fumar ya es per se un acto preventivo de enfermedad. Aquellas personas que no consiguen dejar el hábito a pesar de intentarlo en determinadas ocasiones, deberian seguir este tipo de dieta. Se ha visto que en fumadores, realizar una dieta antiinflamatoria previene la insuficiencia cardíaca (estudio). Cabe suponer que también ayudará a prevenir o ralentizar la aparición de otras condiciones patológicas asociadas al tabaco.

La dieta paleolítica no deja de ser en el fondo una dieta antiinflamatoria por su bajo contenido en hidratos, su alto contenido en vegetales y aceites esenciales, y su carencia de productos procesados o ultraprocesados. Se ha comprovado como una dieta eficaz para tratar o evitar distintos estados patológicos como podeis leer aquí.

La dieta cetogénica (de la que hablé aquí) tiene tambien caracter antiinflamatorio y puede ser usada en el manejo de distintas situaciones patológicas que en el fondo tienen un componente inflamatorio.

Finalmente comentar que el sobrepeso puede mejorarse también con una dieta antiinflamatoria, ya que el exceso de grasa corporal lleva asociado un estado inflamatorio crónico que perpetua el problema dificultando la pérdida de peso. Así, los niveles altos de insulina promovidos por altos niveles de azúcar, provocan a su vez resistencia a la insulina que provocarà niveles altos de azúcar cerrando el círculo vicioso. El proceso inflamatorio genera también una pérdida de sensibilidad a la leptina, lo que genera que no se obtenga saciedad, promoviendo la ingesta de nuevo... 

En este sentido, las dos últimas dietas mencionadas podrian testarse para incidir en la pérdida de peso, al reducir el proceso inflamatorio asociado y reduciendo los niveles de glucosa. Como ya comenté aquí, una dieta hipocalórica no es la mejor opción para mantner la pérdida de peso en el tiempo.

DIETA ANTIINFLAMATORIA Y SALUD

Hablé hace algún tiempo sobre la "inflamación crónica subaguda o de bajo grado" y como ésta era responsable de causarnos distintas patologias (aquí la primera parte). Hablé sobre como evitarla y tratarla usando, entre otros métodos, la alimentación. Vamos a profundizar hoy sobre los beneficios de una alimentación "antiinflamatoria". En esta primera parte trataré la dieta en si. En la siguiente veremos en que patologias puede ayudar.

A lo largo de los años se han venido usando distintos tipos de dietas para tratar patologías, que en el fondo eran dietas antiinflamatorias. Normalmente este tipo de dietas se acompañan de un determinado estilo de vida más sano que el que solemos llevar. Así, encontramos entre otros, el método Kousmine que aboga por una dieta de productos "vivos" (no tratados), y por productos crudos. En definitiva una dieta de productos naturales que debía completarse con tres medidas más para mantener o recuperar la salud: complementar con vitaminas y minerales, lavado intestinal, y una corrección de la acidez a través del consumo de citratos.

Ya conocemos aquello de que "cada maestrillo, su librillo". Contemporáneamente  a la anterior, encontramos el método Burger. Aboga por una alimentación ancestral (como haría la paleodieta) con algunos puntos "propios" entre los que encontramos por ejemplo: solo se permite el agua como bebida, crudivorismo integral sin permitir ningún tipo de coción, el alimento debe ser consumido sin mezclarlo con otras sustancias ni condimentarlo, y recomienda la ingestión de granos germinados ancestrales, entre otros puntos.

Con ambos métodos, sendos autores reportaron beneficios sobre pacientes que sufrian de distintas patologias. Esto nos hace reflexionar de que debe haber un nexo de unión entre los dos (y otros métodos parecidos que no comento para no extenderme). Este punto de unión podria ser la ausencia de sustancias dañinas para nuestro organismo, bien porque no podemos digerirlas correctamente (caso de compuestos provocados por exceso de cocción), bien por ser tóxicas en si mismas.

Más recientemente encontramos el método del doctor Seignalet (que he mencionado en algunos posts). Según él, la alimentación debería ser cruda y con ausencia de cereales y lácteos (cosa que la asemeja a la paleodieta, de la que hablé aquí.) En su libro "Alimentación, la tercera medicina" ( del que he extraido los párrafos anteriores) nos habla sobre como tratar distintas enfermedades a través de la alimentación y los principios sobre los que se basa. En su libro reporta un resumen de casos tratados exitosamente con su método.

Este método aboga por el consumo de productos crudos, o con una cocción mínima y a baja temperatura - máximo a 110 grados Cº-, ya que la cocción implica la formación de productos tóxicos y una alteración del sistema inmunitario durante 2 horas, lo que provoca inflamación. Esta alteración se observa en forma de leucocitosis (aumento de glóbulos blancos en sangre) después de ingerir alimentos cocinados. Cuanto mayor es la cocion, mayor la leucocitosis. Esta alteración no se  produce cuando se consumen alimentos crudos. La presencia de leucocitosis nos indica un estado inflamatorio ja que implica la lucha del S.I. contra un invasor. En este caso, el reconocimineto de la comida cocida como dicho invasor.

Según él deben ser eliminados de la dieta los productos de cereales, la leche animal y sus derivados, sal blanca, azucar blanco, margarina, aceites refinados, chocolate con leche, conservas y cerveza.

En definitiva, todos estos métodos implican reducir el aporte de tóxicos a nuestro organismo y favorecer su eliminación. No implican necesariamente un efecto antiinflamatorio , pero minimizan el impacto inflamatorio de las dietas occidentales ricas en productos procesados y ultraprocesados.

Así pues, ¿cómo es una dieta antiinflamatoria?

A pesar de su nombre no penseis en ella como una dieta para aquellos individuos que sufren de dolores, que también, sinó como una dieta para mejorar casi cualquier patologia crónica, ya que en ella se da inflamación subaguda crónica.

1. Lo primero a considerar es mantener unos niveles de glucosa estables evitando subidones de insulina durante las comidas. Esto se consigue eliminando los cereales refinados y azúcares de la dieta. No debería contener aditivos del tipo jarabe de glucosa o jarabe de maiz de alta fructosa. Basaremos nuestro consumo de hidratos en vegetales y algo de frutas. Las patatas pueden ser consumidas pero no como plato principal. Lo mismo podemos decir del resto de tubérculos.

2. Debemos procurar una relación de ácidos grasos omega 3/6 favorables a los primeros, ya que son precursores de prostaglandinas antiinflamatorias. Para esto aumentaremos el consumo de aceites omega 3 a través de pescado azul (variedades pequeñas que no acumulan tanto mercurio). Evitaremos aceites refinados o el aceite de maiz -o otras semillas- para cocinar. Las margarinas no estan permitidas por su contenido en grasas trans. Mejor mantequilla, que es fuente de butirato. Este presenta diversas acciones para mantener la salud, incluso afecta a la calidad del sueño. El aceite de oliva virgen posee Oleocanthal, una sustancia con propiedades antiinflamatorias entre otras (estudio). El aceite de coco es rico en ácido láurico con propiedades antifungicas, antibacterianas y antioxidantes. 

Los frutos secos son también una buena fuente de ácidos grasos saludables. 

3. Los vegetales deben formar parte de todas las comidas. Procuraremos que sean de colores variados ya que esto implica sustancias antioxidantes variadas y con distintas propiedades. Incluiremos crucíferas como el bróquil por su contenido en antioxidantes. Este es rico en sulforofano. Este compuesto inhibe el factor de transcripción nuclear kappa B (FNkB). En enfermedades inflamatorias este factor está constantemente activado generando inflamación crónica. Su inhibición reduce dicha inflamación. También está sobreactivado en muchos tipos de cáncer, de ahí uno de los efectos anticancerígenos del sulfurofano.

El consumo de bayas de color fuerte es aconsejable por su contenido en antocianidinas. Son sustancias antioxidantes con efecto antiinflamatorio. Las encontramos en arándanos, cerezas, tomate (licopeno). El consumo de arándanos se presupone efectivo para prevenir el deterioro cognitivo (estudio).

En definitiva el consumo variado de vegetales proporciona distintas sustancias de las que se han observado propiedades antiinflamatorias, antioxidantes, anticancerigenas, neuroprotectoras...

4. El consumo de proteina se basará en pescado, huevos y carnes magras, preferiblemente blancas. Se usarán métodos de coción a baja temperatura para evitar la formación de compuestos que nuestro cuerpo no es capaz de digerir y/o asimilar. Las carnes de origen ecológico són más recomendables porque varia su riqueza y tipo de acidos grasos.

5. Evitaremos el consumo de productos que hayan sido procesados. En general, podriamos decir que hay que evitar los alimentos con etiqueta en la que conste su composición. Los alimentos "naturales" no precisan de etiquetas. Digo en general porque, por ejemplo, el chocolate negro se presenta con etiqueta pero su consumo es saludable. Presenta capacidades antioxidantes, antiinflamatorias y mejora parametros cardiovasculares. Evitaremos su consumo si nos provoca/empeora una migraña, favorece el reflujo o provoca/empeora las hemorroides. Se ha visto que también puede empeorar el acné (estudio). Evitaremos la carne procesada (exceptuando el jamón serrano de calidad). 

6. Usaremos especias con propiedades antiinflamatorias como la cúrcuma, el jengibre (que además ayuda a regular la glucosa), el ajo (aumenta la actividad de las enzimas antioxidantes), o la canela por aumentar la sensibilidad a la insulina. 

7. Evitaremos el alcohol por sus efectos inflamatorios y por provocar hiperpermeabilidad intestinal que, como vimos aquí, es un factor determinante para empeorar la salud.

En un próximo post veremos en que patologias puede ayudar este tipo de dieta. Aunque, en definitiva, no es más que comer comida real, no una dieta concreta.

SINDROME GUILLAIN-BARRÉ Y MEDICINA NATURAL

Últimamente se oye hablar más del síndrome de Guillain-Barré puesto que, aunque otras vacunas también pueden provocarlo (la de la gripe y algunas infantiles), es uno de los efectos adversos de las vacunas para la Covid-19 (detalle). Aunque tambien puede provocarse por la propia infección por coronavirus (estudio). Por fortuna, es un tipo de reacción muy rara. De hecho, la probabilidad de desarrollarlo tras una infección por coronavirus es del 0.15%. Por contra, dependiendo de la vacuna, la incidencia puede variar del 0.0001% al 0.004% en vacunados.

Este síndrome es una enfermedad neurológica poco frecuente con una mortalidad del 4-7%. En ella se provoca un ataque del sistema inmunitario sobre los nervios periféricos produciendo su inflamación. Esto provoca pérdida de actividad con afectación de la fuerza muscular y la sensibilidad. Generalmente empieza en la extremidad inferior y la paralisis muscular sigue un curso ascendente, aunque puede empezar en otras regiones como manos o cara.

Se desconocen las causas exactas que provocan este síndrome aunque se relaciona con infecciones previas víricas (p.e. herpes virus) o bacterianas (p.e Campylobacter yeyuni), respiratorias o intestinales.

Se trata de una enfermedad grave que debe ser tratada en un hospital. La mayoria de pacientes se recupera favorablemente, pero del 2-5% desarrollan una polineuropatia desmielinizante inflamatoria crónica. És en estos casos donde la medicina natural puede aportar una mejoría a los pacientes. 

Veamos como:

Para los casos con infecciones previas consideramos la premisa que ha habido paso de antigenos a través de la barrera intestinal. Estos antígenos han provocado respuesta inmunitaria, que por reacción cruzada han reconocido la mielina de los nervios como el antigeno al que atacar. Por lo tanto, lo primero que deberiamos hacer es actuar sobre un posible intestino permeable como vimos aquí.

El mantenimiento de una microbiota saludable ayuda también al funcionamiento del sistema inmunitario, así como a prevenir la aparición de hiperpermeabilidad intestinal. Por lo tanto, nos centraremos también en conseguir una microbiota saludable como vimos aquí.

Al tratarse de una enfermedad autoinmunitaria podemos hacer variaciones en nuestra dieta que influyan sobre nuestro estado inflamatorio, y sobre la modulación del sistema inmunitario. Hablé brevemente de esto aquí.

Puesto que el sistema inmunitario está alterado debemos procurar su estabilización para que haga el menor ataque posible sobre nuestro tejido nervioso. En estos dos post (aquí y aquí) hablé sobre inmunomodulación con medicina natural. En ellos vemos como equilibrar la respuesta inmunitaria con distintos remedios naturales.

Favoreceremos los procesos de desintoxicación. El cómo y porqué, los vimos aquí.

Podemos usar Curcumina como antiinflamatorio. En este estudio la curcumina se mostró eficaz para tratar la neuritis experimental autoinmune en ratas. Dado que es el modelo animal que se usa para estudiar el Guillian barré, no estaría de más añadir curcumina como tratatmiento natural debido a sus efectos antiinflamatorios, neuroprotectores y inmunomoduladores.

DUDAS CON LOS TEST COVID

A menudo me aparecen dudas sobre los test para Covid y las acciones que se llevan a cabo según su resultado. Algunas de estas acciones no me parecen congruentes con algunos datos.

En este post comento estas incongruencias, y aclaro algunas dudas que tenia, y que quizás tu también tengas. Otras quedan por contestar.

Veamos la siguiente gráfica:

Como podemos observar, tomando el dia -6 como el de la infección, la PCR dará positivo a partir de las 72 horas. Por el contrario, el test de antigenos dará positivo a partir del dia 5 del inicio de los sintomas.

Supongamos dos amigos que se encuentran el dia -6 y uno de ellos (X) está en fase transmisible pero asintomático. Al dia siguiente (-5) le comenta a (Y) que ha dado positivo para covid.  (Y) llama al ambulatorio y le citan para el dia siguiente (-4) para la PCR. Esta da negativo pero le dicen que debe hacer 10 dias de cuarentena puesto que los síntomas pueden aparecer más tarde.

Si miramos la grafica vemos que le han hecho la PCR antes de tiempo. Lo lógico seria haberse quedado en casa hasta el dia -3 o -2 y haber hecho entonces la PCR. Si pasado ese tiempo da negativo ¿por que debo hacer cuarentena si soy negativo ya en periodo de detección? Vale, me direis que puede ser un falso negativo.Y si debo hacerla igualmente sea cual sea el resultado ¿Para que me hacen PCR? Bien, supongo que se hace ya que si es positiva (también pueden haber falsos positivos) se buscaran los contactos para hacerles la prueba. Bién. ¿Y si es negativa?, ¿no deberían buscarse los contactos igualmente por si desarrollo los síntomas más adelante? Que yo sepa no se hace.  

Supongamos ahora que es positivo, y se cumple la cuarentena tambien por parte de la pareja. Supongamos que la PCR fué positiva el dia -3, (Y) será contagioso hasta el día 7. El dia 8 ya pueden hacer los dos vida normal. En teoria la pareja deberia hacerse una PCR antes de salir ya que se ha podido contagiar durante ese periodo (pero en muchos casos no se hace). Lo que marca el protocolo es que el contacto haga 14 dias más de cuarentena por si ha habido contagio. Para facilitar que se cumpla el protocolo ¿no es mejor realizar nueva PCR a las 72 horas del último dia contagioso de la pareja y acabar la cuarentena si es negativo? 

Entiendo que la PCR puede permitir desenmascarar casos asintomáticos (es decir, antes de que aparezcan los síntomas), pero para los contactos con un positivo deberían hacerse dentro del periodo de detención para establecer quien debe o no hacer cuarentena.

Aún otro problema con las PCR. Puesto que detectan material genético del virus, lo que no me dice es si el virus está activo o lo que tengo son trozos de virus muertos. O sea, que sin síntomas, una PCR positiva puede solo demostrar que tengo ARN viral, pero no dice si estoy infectado por virus vivos. En este estudio podemos leer: "Ahora está claro que la detección persistente de ARN no se traduce necesariamente en un virus viable que pueda infectar a otros."

Podemos más o menos intuir por donde van los tiros a partir de la "ct" (aunque este dato nunca lo dan). Esta es el "ciclo de amplificación", número de veces que tengo que hacer copias del ARN viral para poder detectarlo. Cuanto más bajo es el ct, mayor es el número de moleculas de ARN presente, y por ende hay una mayor carga viral. Podremos intuir que es un positivo en fase activa con buena capacidad para contagiar. Pero cuando el ct está por encima de 30 ya no puedo afirmar que es un positivo con capacidad de contagiar, ni siquiera que no se trate simplemente de restos de virus inactivos (detalle).

Respecto los tests de antígenos se supone son eficaces para pacientes con sintomas para distinguir si se trata o no de un caso de covid-19. En principio, no servirian para encontrar portadores asintomáticos ya que obtendríamos muchos falsos negativos. Teoricamente, los portadores asintomáticos son gente contagiada con niveles bajos de antigenos que dicen que en realidad pueden contagiar. Hablaré más adelante de "asintomáticos".

En diferentes paginas webs (incluso en la de la AEMPS) leemos que la prueba de antigeno debe hacerse en los primeros siete dias tras la infección. Esto contradice en principio lo que se muestra en la gráfica donde se establece el límite de detencción entre el 5 y 7 dias des de el inicio de síntomas. ¿En que quedamos? ¿Cuando me la hago?

En esta revisión de Crochrane encontramos la respuesta: 

"En las personas con síntomas, permitieron identificar correctamente de media al 72% de las personas que tenían covid-19; las pruebas ofrecieron un mejor rendimiento en la primera semana después del inicio de los síntomas, cuando identificaron al 78% de las personas con covid-19. En las personas sin síntomas, los test de antígenos identificaron correctamente de media al 58% de los infectados."

Es decir, que si estoy contagiado y no tengo síntomas, un test rápido de antígenos solo me da un 58% de probabilidades de detectarlo. Si me da negativo no puedo estar seguro de no tener la infección. A pesar de ello, a nivel poblacional permite identificar de forma rápida a portadores asintomáticos aunque sea en menor porcentaje que la PCR. Muchos discuten que sea un método útil para este menester debido a la baja sensibilidad en ausencia de síntomas. Pero para un virus que se transmite con esta facilidad, creo que es preferible detectar un 58% de enfermos con una cierta rapidez, que un porcentage más alto a costa de la misma, puesto que habrán podido contagiar a más gente.

Otro tema que sustenta dudas (al menos a mi) son los "portadores asintomáticos". Se supone que hay gente con infección por covid-19 que no desarrollan síntomas pero que pueden transmitir la enfermedad. Segun este estudio de Nature esto no sucede.

Tener una PCR positiva con un ct >30 (como hemos visto antes) no implica ser transmisor del virus, ni tan siquiera de tenerlo activo. En este caso, la detección de inmunoglobulinas seria el método para discernir quien realmente está pasando la infección. En gente que ya ha pasado la infección, esta positividad de la PCR puede alargarse incluso hasta 90 dias sin que por ello haya una nueva infección, y incluso dando PCR negativas entre medio.

Otra cosa es que el portador asíntomático, hasta que desarrolla los síntomas, pueda contagiar. Eso vemos en la grafica que sucede hasta dos dias antes de aparecer los síntomas.

DECÁLOGO SOBRE CALORIAS

Escribí en otra ocasion sobre la importancia de considerar o no importantes las calorías consumidas con relación a la pérdida o ganancia de peso (aquí ). En esa ocasion ya quedó claro que no considero que debamos contar calorías para nada, no creo que sea el parámetro influyente en nuestra fisiología para determinar la pérdida o ganancia de peso. Hoy voy a comentar los datos que me demuestran que no tiene importancia contar calorías. Le he llamado decálogo pero no tengo ni idea de cuantos puntos tendrá.

Empecemos:

1. El término caloría fue definido por Nicolas Clément en 1824. "Oh Mon Dieu" ¿Cómo pudo el ser humano hasta entonces mantener un peso adecuado? Supongo que fue porque la fisiología no entiende de calorías sino de hormonas. Las calorías que se atribuyen a los alimentos se han calculado realizando su combustión en un calorímetro. Pero nosotros somos un pelín más complicados que un calorímetro. Las calorías obtenidas de la combustión del alimento, no tienen nada que ver con las que obtenemos de ellos fisológicamente tras su ingesta. En el post mencionado arriba lo demostré calculado para la glucosa.

2. Según la teoría CICO las calorías consumidas deben ser igual a las gastadas para mantener un balance energético que nos mantenga en el peso correcto. De entrada considero esto un error. En todo caso debería decir que las calorías obtenidas por el consumo de alimentos deberían ser iguales a las gastadas en la actividad diaria. ¿Por qué? Porque no voy a digerir y absorber toda la comida consumida. Por tanto, el numero de calorías consumido no será igual al absorbido y por tanto tampoco igual al gastado. Y este déficit de absorción de nutrientes tampoco podemos calcularlo ya que dependerá de muchos factores, entre ellos, de la propia composición de la ingesta.

3. Una vez absorbidos los nutrientes: ¿Irán todos a reponer niveles energéticos? Evidentemente no. Una parte se usará para regenerar estructuras, otra para sintetizar distintas moléculas, otras a la generación de calor, y una parte será metabolizada para formar ATP (molécula energética) o de grasa. Por lo tanto, las calorías consumidas no sirven para igualar las "gastadas" como pretende la teoría CICO.

4. Si la caloría fuera el atributo del alimento que nos engorda deberían darse las siguientes condiciones:

• A igualdad de calorías el peso debería variar en igual medida sin importar la procedencia de esas calorías.
• Al aumentar las calorías debería aumentarse de peso proporcionalmente al exceso.

Veamos. En el siguiente estudio se usaron dos dietas isocalóricas (1020 cal) pero con distintas cantidades de hidratos de carbono. Los individuos con la dieta más baja en hidratos perdieron más peso, más grasa y más contorno de cintura. Segun la teoria CICO esto no debería haber pasado puesto que las calorias eran las mismas.

Siguiendo con el primer punto, en este estudio se dividió a mujeres obesas en dos grupos. A uno se le asignó dieta baja en grasas con restricción calórica. Al otro se le asigno dieta baja en hidratos sin restricción calórica. A pesar de ello, estuvieron consumiendo una cantidad muy similar de calorias. A los 4 meses el grupo de dieta baja en hidratos había perdido 9.79 kg frente a los 6.20kg del otro grupo.

Para el segundo punto podemos ver que pasa en el siguiente estudio. A los participantes al estudio se les suministran 1000 cal diarias en exceso sobre sus necesidades calóricas. El incremento de peso varió hasta 10 veces entre el que ganó menos peso y el que ganó más. Estó se consiguió por incremento del efecto térmico, es decir, que se deshicieron del exceso de calorias a través de la producción de calor. Debido a que esto es una cuestión fisiológica, el incremento del gasto dependía de la capacidad individual de cada individuo para generar calor, no del número de calorias ingerido.

5. Si las calorias fueran la causa de la obesidad, la reducción de calorias debería ser la solución. La experiéncia y los estudios demuestran que a largo plazo no se puede mantener la pérdida de peso reduciendo el número de calorias ingeridas. Se van a provocar cambios fisiológicos que harán recuperar peso aunque pudiera mantenerse la restricción calórica. Estos cambios implican incremento de apetito, aumento de la eficiencia energetica (gasto menos para hacer lo mismo), mayor capacidad para guardar energia en forma de grasa (paradójico eh?), aumento del cortisol que provoca resistencia a la insulina..(estudio)

6. Si las calorias fueran las responsables de la obesidad, o de la pérdida de peso, dormir más o menos no debería importar a igual ingesta energética. En este estudio se somete a dos grupos a la misma dieta ligeramente hipocalórica con la diferencia de que a un grupo se le restringe las horas de sueño. El grupo que dormia menos perdió menos de la mitad de grasa que el grupo que dormia más. 

En este sentido, además del sueño, pueden afectar otros parametros, como por ejemplo el nivel de cortisol. Esta hormona se eleva con el estrés. Su nivel elevado provoca un incremento en la resistencia a la insulina que a su vez provocará ganancia de peso aunque se consuma la misma cantidad de calorias. 

Y tampoco debería importar  la hora a la que se consumen las calorias ya que segun CICO "una caloria es una caloria". En este estudio en ratas vemos que las alimentadas fuera de su horario natural de ingesta engordaron más.

7. Si las calorias fueran las responsables de la obesidad, que la misma cantidad de calorias estimulase de forma distinta la insulina no debería afectar a la adquisición de peso. Pero no es así, incluso cantidades más pequeñas de alimento con niveles más bajos de calorias, pueden provocar mayor ganancia de peso corporal por estimulación mayor de la insulina. Vamos, que a groso modo, cuanta más insulina sea estimulada durante la ingesta, mayor será la adquisición de peso independientemente de las calorias. En esto se basan las dietas bajas en hidratos o las cetogénicas. Al no estimular en demasia la secreción de insulina se favorece la pérdida de peso o el mantenimiento del mismo. 

8. Si las calorias fueran las responsables de los cambios en el peso, no debería importar la composición de nuestra microbiota. Pero no es así, se ha visto que influye, como en casi todo. Podeis leer sobre esto en las dos entradas que dediqué al tema (aquí y aquí).

9. Una cuestión evolutiva. Durante millones de años de evolución nuestra fisiología se ha adaptado a multitud de dietas distintas que tenian un denominador común: comida real variable según temporada. Por eso somos omnívoros. Jamás necesitamos vigilar la cantidad de comida ni mucho menos contar calorias. Los mecanismos fisiológicos de control del apetito, del peso, de la energia celular...són los que determinan cuando y cuanto comer. El problema es que estos mecanismos se han ido desregulando des de la aparición de la industria alimentaria con los refinados y ultraprocesados. Tampoco ha ayudado el desequilibrio del ritmo circadiano impuesto por la electricidad y el ritmo de vida actual.

Al final ha sido un "eneálogo", pero espero que os sirva igual, como mínimo, para plantearos si realmente influyen las calorías, o si debeis centraros en qué comeis, en lugar de en la cantidad que comeis. 

MICROBIOTA ORAL Y SALUD (II)

Vimos en el post anterior (aquí) la importancia de la microbiota oral para la salud en general y de la cavidad oral en particular. 

Vamos a hablar sobre como mantener una adecuada microbiota oral.

ALIMENTACIÓN

En el primer post ya vimos que la alimentación es un factor contribuyente en la salud de la microbiota oral. Hablamos de evitar comida procesada, cereales refinados y no comer varias veces al día. Por el contrario, será beneficiosa la comida fermentada y el consumo elevado de vegetales. Los polifenoles que contienen estos tienen un efecto directo sobre algunos patógenos, y inhiben la adhesión de otros. Los compuestos del té verde proporcionan efectos antiinflamatorios y reducen la presencia de S. mutans, causante de  caries.

En general se consume un exceso de ácidos grasos omega 6 creando un disbalance con los omega 3. Esto provoca un estado proinflamatorio que afecta las mucosas. Aumentaremos la ingesta de productos ricos en omega 3 (pescado azul, algas y moluscos principalmente) al tiempo que reduciremos los aceites ricos en omega 6 (aceite de girasol, de maiz, ultraprocesados, carne alimentada con pienso...)

Col fermentada (chucrut)

A pesar de que estos factores dietéticos puedan influir en la salud bucodental, no se ha encontrado que la realización de un tipo concreto de dieta genere un microbioma determinado. Así, en este estudio, la realización de una dieta omnívora, ovo-lacto-vegetariana, o una vegana, no informó de diferencias en la composición de la microbiota oral. A pesar de ello, si hay diferencias en el metaboloma. Es decir, las sustancias proporcionadas por el metabolismo de las bacterias si difiere entre los grupos. El consumo de carne genera urea que es usada para generar álcalis previniendo la caries. Por otro lado, las dietas sin carne generan mayor proporción de ácidos que han sido relacionadas con la mayor incidencia de problemas dentales en los grupos que no consumen carne (estudio).

EJERCICIO FÍSICO

Una vez más el ejercicio nos favorece un ámbito determinado de la salud. Del mismo modo que nos modula la microbiota intestinal, puede modularnos la microbiota oral (estudio). Esto parecería estar modulado, entre otros factores, por inducir cambios en el equilibrio ácido/base de la cavidad oral. Otro factor es el aumento de la biodisponibilidad de nitritos, que afectarían a la formación de biofilms, dificultando el crecimiento de microbiota patógena. 

Hay que decir que esta relación entre ejercicio y salud bucal es de doble dirección: una buena salud bucal es necesaria para obtener todos los efectos beneficiosos del deporte (principalmente a nivel cardiovascular). Por otro lado, una mala salud bucodental puede incidir negativamente en la práctica de deporte a través de la presencia de dolor y inflamación sistémica. 

En atletas de élite se ha visto mayor incidencia de problemas dentales comparados con la población general. Esto no estaría relacionado con la practica de ejercicio en sí, si no más bien con medidas higienico-dietéticas erróneas: uso de bebidas glucosadas, geles de glucosa, falta de higiene bucal, cambios psicológicos con reducción en la producción de saliva...(Ashley y col. 2015).

SUPLEMENTOS

Recordemos primero que el uso de ciertos medicamentos provocan una disbiosis de la microbiota, tanto intestinal como oral. Antes de suplementar podríamos valorar evitar el uso de ciertos medicamentos. Así, por ejemplo, el uso indiscriminado del antiácido omeprazol puede afectar negativamente nuestra salud general (hablamos de ello aquí)

Hemos hablado en otras ocasiones del efecto beneficioso del uso de probióticos sobre la microbiota y la salud. Vemos que también puede verse afectada la microbiota oral  por estos. Su acción sobre la mucosa oral: interacción directa con patógenos,  formación de bacteriocinas que eliminan bacterias patógenas, regulación de la permeabilidad de la mucosa, y estimulo del sistema inmunitario local. Entre sus efectos: evitar la placa dental, la formación de caries, la gingivitis y el mal aliento. 

Pueden usarse como coadyuvantes en el tratamiento de patología bucal, o como preventivos para evitar la disbiosis cuando se tiene tendencia a sufrirlos. 

En el mercado se encuentran distintos preparados a base de probiótios para la salud oral. Paradójicamente suelen contener especies del género Lactobacillus. Digo paradójicamente ya que el género en cuestión es productor de ácido láctico, y por lo tanto se le puede suponer favorecedor de caries. También se han usado especies de bifidobacterium (estudio).

Un ejemplo sería el uso de Lactobacillus reuteri que es capaz de reducir la cantidad de S.mutans en saliva. El problema es que el efecto va desapariciendo al eliminar su ingesta (estudio). El Lactobacillus salivaris, también contenido en algunos suplementos, aumenta el ph de la saliva. El estreptococus salivarius K12 tiene actividad antimicrobiana sobre bacterias causantes de mal haliento...(detalle).

Recordar que antes de suplementar con probióticos debería efectuarse primero un tratamiento para reducir microbiota patógena. En caso de presencia de sarro o placa dental, es preciso que esta sea primero removida por el dentista antes de la toma del probiótico.

MICROBIOTA ORAL Y SALUD (I)

Hemos hablado en diversas ocasiones sobre como la microbiota afecta nuestra salud. Si bien nos hemos referido siempre a la microbiota intestinal, por ser la principal y mayoritaria, debemos considerar la que se haya en nuestra boca que, como veremos, tambien guarda relación con una buena salud.

A nivel bucal encontramos alrededor de 700 especies de bacterias, de las cuales más de la mitad corresponden a los géneros streptococus, veillonella y lactobacilus. Como en el caso del intestino, debe haber un determinado equilibrio entre ellas para evitar la llamada disbiosis (alteración de proporciones en número o especies) que generaría enfermedad.

La microbiota oral es proporcionada durante el embarazo a través de la placenta, y durante el parto. Posteriormente, al igual que la intestinal, va configurándose acorde a la genética y a diversos factores exteriores como la dieta, entre otros. 

Como curiosidad, un beso de 10 segundos puede intercambiar hasta 80 millones de bacterias. Entre las parejas que se dan 9 besos al día, la microbiota oral se vuelve similar.

Otra curiosidad: un 10% de la población son inmunes a las caries. Esto es debido a que su boca contiene Streptoccocus dentisani, una bacteria que protege contra el desarrollo de caries.

FUNCIONES DE LA MICROBIOTA ORAL

1.Protección contra patógenos por la secreción de bacterocinas. Además estimulan el sistema inmunitario.

2.Sintesis de óxido nítrico que es un vasodilatador. Por lo tanto, contribuyen al mantenimiento de la presión arterial normal. El uso sistemático y continuado de colutorios antisépticos puede favorecer la aparición de hipertensión arterial (estudio).

3.Transforman el nitrato de los alimentos (que puede ser cancerígeno) en nitritos con efecto antimicrobiano y antiinflamatorio,  que será transformado en oxido nítrico.

4.Contribuyen a la digestión y al metabolismo de los alimentos.

5.Producen citoquinas antiinflamatorias que reducen la inflamación sistémica. 

A pesar de sus beneficios, su presencia en lugares distintos de la cavidad bucofaringea puede generar enfermedades. La disbiosis de la microbiota oral se ha relacionado con enfermedades autoinmunes, inflamatorias, neurodegenerativas, metabólicas e incluso el cáncer, y se relaciona también con disbiosis intestinal. Esta relación con enfermedades sistémicas es de doble sentido, ya que ciertas enfermedades pueden también afectar a la microbiota oral (estudio).

ALIMENTACIÓN Y MICROBIOTA ORAL

La microbiota oral ha sufrido dos grandes cambios en los últimos 10.000 años: primero con el paso de una alimentación cazadora-recolectora a la agricultura. El segundo después de la revolución industrial con su comida procesada y rica en azúcares. Estos cambios han sido siempre a peor, lo cual nos da una idea de que alimentación seguir para mantener la salud bucal. 

¿Que comer?

El amigo de los dientes

Como siempre evitaremos comida procesada al ser pobre en nutrientes, y rica en azúcares y aditivos que pueden afectar la microbiota. Además es pobre en fibra, que ayuda a la diversidad bacteriana. Evitaremos los cereales, especialmente los refinados por su efecto negativo sobre la salud en general y bucodental en particular. Aquí entraría en juego la paleodieta.

Consumir vegetales en abundancia por su contenido en fibra y en polifenoles. Estos últimos tienen efecto contra S. mutans, principal responsable de la presencia de caries. La vitamina C interviene en la síntesis de colágeno ayudando a fortalecer las encías.

Los alimentos fermentados nos proporcionaran bacterias beneficiosas: kéfir, chucrut, yogurt..

Comer varias veces al día perjudica la salud bucodental al provocar alteración en el Ph salivar y bucal, haciéndolo más ácido. Un motivo más para realizar ayuno intermitente.

FACTORES QUE FAVORECEN LA DISBIOSIS ORAL

Al igual que la microbiota intestinal, hay factores que pueden alterar el equilibrio de la flora bucal generando disbiosis. Entre estos factores hayamos la alimentación, el consumo de azúcares, el alcohol, el tabaquismo, la falta de higiene oral, el uso continuado de colutorios antisépticos, los antibióticos, la genética, la respiración bucal, la composición de la saliva ...

Otro factor a considerar es la toma de medicamentos. Algunos impactan negativamente en la flora de forma directa, como los antibióticos, otros pueden hacerlo por otros mecanismos, como alteración en el volumen i/o composición de la saliva. Así, por ejemplo, muchos fármacos provocan sequedad bucal como efecto secundario: amitriptilina, mirtazapina, haloperidol, bupropión, clorotiazida, furosemida....

La disbiosis oral será la responsable de enfermedades bucales como la caries, la periodontitis, la halitosis, la gingivitis...

MICROBIOTA  ORAL Y RELACIÓN CON ENFERMEDADES

A pesar de su clara relación con los problemas bucodentales la disbiosis de la microbiota oral también se relaciona con enfermedades sistémicas. De ahí, la importancia de una buena higiene dental y el contemplamiento de  medidas higienico-dietéticas.

Ciertas bacterias orales son tragadas con la saliva y los alimentos, pudiendo resistir los ácidos del estomago hasta llegar al intestino. De hecho, las dos microbiotas coinciden en aproximadamente un 45% de sus miembros. Así, cuando se produce una disbiosis con incremento de alguna especie patógena concreta, esta puede llegar hasta el intestino. Por ejemplo, Fusobacterium, causante de problemas periodontales, a nivel intestinal es un agente proinflamatorio favorecedor de cáncer colorectal.

Periodontitis

Estas disbiosis orales pueden ser foco para distintas enfermedades. Una de ellas es la enfermedad inflamatoria intestinal, donde se observa esta relación. Aunque, como pasa a menudo, no está claro si se trata de causa o efecto (estudio).

Vimos en su día la relación entre microbiota intestinal y obesidad (aqui). Del mismo modo, se encuentran diferencias en la microbiota y la percepción del gusto entre niños y adolescentes obesos y los de peso normal (estudio). 

Hablábamos de la relación bidireccional entre salud bucal y enfermedad sistémica. Un ejemplo es el incremento de incidencia de periodontitis entre los enfermos de Artritis reumatoide. Tratar esta periodontitis mejora los síntomas de la artritis. En estos pacientes se observa una mayor carga bacteriana oral con mayor abundancia de especies patógenas (estudio). 

Se ha propuesto también que la disbiosis oral estaría relacionada con la neuroinflamación causante de la enfermedad de Alzheimer (estudio). 

Una microbiota oral alterada reduce incluso los beneficios cardiovasculares del deporte. Al quedar reducido el aporte de nitritos a la circulación general, que seria usado para sintetizar  óxido nítrico que es vasodilatador. Y a la inversa, la realización de ejercicio físico modula la composición de la microbiota oral (estudio).

De los muchos factores que encontramos en la génesis de las placas de ateroma, debemos añadir su relación con bacterias comensales orales  que han sido halladas en placas coronarias (estudio). Así, la placa podría iniciarse por una disbiosis oral que daría un estimulo inflamatorio.

Es interesante que la madre gestante mantenga una buena higiene oral durante el embarazo, ya que la disbiosis oral (enfermedad periodontal) se ha asociado a partos prematuros y de bajo peso, y a mayor riesgo de preeclampsia (detalle).

En definitiva, podemos hacernos una idea de la importancia de la microbiota oral para la salud en general, y de la boca en particular. 

En un próximo post veremos como mejorar la microbiota oral para mejorar nuestra salud.

PARKINSON Y MEDICINA NATURAL (III)

Para terminar esta trilogia sobre Parkinson (podeis leer las dos primeras aquí y aquí), vamos a hablar sobre como esta enfermedad puede estar promovida por mal funcionamiento de las mitocondrias, así como estrategias para mejorar su funcionalidad.

MITOCONDRIAS

Hablé sobre la importancia de las mitocondrias para la salud en este post.

La salud de las mitocondrias influye en la aparición y progresión de la EP. Esto se ha descubierto ya que multiples genes vinculados a la EP estan vinculados a proteinas importantes para la homeostasis mitocondrial (para su normal funcionamiento). Así, encontramos disfunciones en la cadena respiratoria mitocondrial que afectan al estado bioenergetico de las mismas. Esto se traduce en una disminución en la capacidad de obtener energia por parte de la célula, al tiempo que un aumento en la generación de oxidantes. Estos oxidantes reaccionarian con la dopamina produciendo un producto altamente oxidante, a la par que nos reduce la cantidad de dopamina disponible. (estudio)

Esta disfunción mitocondrial seria anterior a la acumulación de la proteina alfa-sinucleína, que como vimos era la causante de la enfermedad.

Una estrategia para mejorar este problema sería incrementar la biogénesis mitocondrial, para obtener más mitocondrias efectivas, y/o aumentar la mitofagia para eliminar las mitocondrias dañadas, ya que su acumulación aumenta la muerte celular.

¿Cómo incrementar biogénesis mitocondrial (bm)?

La proteina PGC1a participa en la biogénesis y respiración mitocondrial. Se ha visto una disminución en el nivel de esta proteina en los pacientes de EP.  Tambien induce la sintesis de enzimas antioxidantes y es considerado el factor principal que controla la bm. En un modelo de ratòn para EP, la activación de esta proteina protege las neuronas dopaminergicas. También en modelos celulares (estudio). 

Una de las maneras de aumentar la bm es a través del ejercicio físico ya que este promueve la síntesis de PGCa1. También inducen la síntesis de PGC1a el ayuno y la exposición al frio.

Otro activador de la bm es el Factor Respiratorio Nuclear (Nrf2). Esta proteina es un factor de transcripción que interviene en la activación de genes antioxidantes.

El óxido de nitrógeno (NO), un agente vasodilatador que aumenta durante la realización de ejercicio, es un activador endógeno del Nrf2. 

Aumentar la via antioxidante Nrf2 (hablamos de sus efectos aquí) conduce a una mejora de la función mitocondrial y confiere neuroprotección.

Encontramos distintos fitoquímicos en los alimentos capaces de activar la proteína Nrf2 por distintas vías:

• Pescados ricos en omega-3. Por su contenido en EPA y DHA.
• Bróquil, coliflor, coles de Bruselas… por su contenido en sulforofano.
• Cúrcuma por la curcumina.
• Bayas, nueces, chocolate negro, uvas por su contenido en Resveratrol.
• Arándanos, cebolla, chocolate negro, manzanas por su contenido en Quercetina.
• Té verde a través del EGCG (epigalocatequin galato).
• Apio y perejil por la Apigenina.
• Productos fermentados por su contenido en Lactobacillus y bifidobacterium activan Nrf2 en las células intestinales (estudio).
• Rábano japonés o Wasabi por contener 6-metilsulfinilhexilo. Además, reduce el dolor al reducir la inflamación.

Otra enzima disminuida en estos pacientes es la SIRT1. A parte de controlar al alza los niveles de PGC1a, también controla procesos de autofagia. Diferentes estudios han demostrado el efecto protector contra el daño de las neuronas dopaminergicas con la estimulación de esta proteina. Esto es debido a que SIRT1 reduce la acumulación de la alfa-sinucleina (productora de la enfermedad) al estimular los ya nombrados procesos de autofagia. Podemos aumentar la actividad de SIRT1 a través del consumo de resveratrol y del ayuno intermitente. 

¿Cómo mejorar la mitofagia?

La hormona grelina, relacionada con la ingesta de alimentos ya que tiene efecto orexígeno (incrementa el apetito), guarda relación con este proceso. Aquí juega un papel de neuroprotección a través de la mejora en la función mitocondrial entre otros (estudio). Para esta función estimula justamente la mitofagia favoreciendo la eliminación de mitocondrias dañadas. Podemos aumentar la grelina a través de la restricción calórica o el ayuno intermitente.

Otra proteína implicada en este proceso es la AMPK. Hablamos de su relación con la pérdida de peso en este post. El aumento de AMPK activa la mitofagia (estudio). AMPK también es capaz de activar la biogénesis mitocondrial a traves de la activación de la proteina PGC1a vista anteriormente. El siguiente grafico muestra el proceso:

Extraido de https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6004921/

Por tanto, los activadores de AMPK podrían ayudar en el tratamiento de la EP. El reveratrol, la metformina, la berberina, la curcumina, o la cafeina entre otros, son activadores de la AMPK. Aunque no se han hecho pruebas en humanos, los estudios en modelos animales de EP muestran actividad (estudio). Los estudios que demuestran protección del café sobre la EP podrían estar mediados, en parte, por este proceso.

Antioxidantes

La acumulación de oxidantes en la mitocondria como elemento favorecedor de la EP nos lleva a pensar en el uso de antioxidantes para evitar su aparición i/o progresión. La primera linea antioxidante está formada por enzimas antioxidantes como la superóxido dismutasa o la glutatión peroxidasa (que utiliza glutatión como cofactor). Otra linea antioxidante la forman moléculas como la vitamina E, C, carotenos, ubiquinona, y acido lipóico (estudio).

La utilización de estos antioxidantes no muestra, en general, un efecto beneficioso sobre la EP (exceptuando los comentados en el anterior post). Esto se presupone que es debido a la baja captación del antioxidante por parte de la mitocondria. 

A pesar de esto, existe un antioxidante interno que puede ser de utilidad: melatonina

Hablé de las acciones de la melatonina en este post.

La melatonina presenta mayor facilidad para entrar en mitocondria que otros antioxidantes. Regula la expresión y actividad de las enzimas antioxidantes comentadas arriba y además, presenta efecto antiinflamatorio. Se ha provado, en un modelo de ratón para EP,  la actividad neuroprotectora de la melatonina. En ellos normaliza la producción de ATP, reduce la oxidación por aumento del glutatión (molécula antioxidante) y normaliza los problemas motores. En humanos ha sido provada en pacientes con Alzheimer donde retrasa el avance de la enfermedad incluyendo el deterioro cognitivo y conductual. (Detalle)

PARKINSON Y MEDICINA NATURAL (II)

Vimos en el anterior post (aquí) como afecta la microbiota a la aparición y/o mantenimiento del Parkinson, así como que hacer al respecto.

Hoy vamos a tratar otras pautas a seguir para mejorar esta patología. 

DIETA

Sabemos que la dieta afecta a nuestra microbiota y esta relación es, además, recíproca (nuestra microbiota puede "sugerirnos" que deseamos comer). 

La afectación de nuestra microbiota implica una mayor producción de LPS (sustancias inflamatorias que desencadenan respuesta inmunitaria) y una menor de ácidos grasos de cadena corta, como butirato. Así, una dieta mediterranea con mayor ingesta de fibra que la dieta típica occidental, se asocia a una reducción en el riesgo a sufrir EP (estudio). Esto se deberia al efecto de la fibra sobre nuestra microbiota, así como a los compuestos antioxidantes de frutas y verduras.

Aquí entra en juego la llamada dieta CETOGÉNICA (de la que hablamos aquí). En primer lugar es una dieta eficaz para perder peso (estudio), mantenerlo a largo plazo, y mejorar parámetros de salud cardiovascular. Esta pérdida de peso y la reducción de los niveles de glucosa y insulina que provoca, es capaz de revertir una diabetes tipo II y por tanto, ayudar al organismo a revertir los daños asociados a ella.

Hay estudios como este (estudio) que encuentran una mejora en pacientes con EP sometidos a dieta cetoténica. Comparada con una dieta baja en grasas, la cetogenica muestra mayores mejorias en los síntomas no motores (estudio). 

En general, esta dieta puede mejorar distintas enfermedades neurodegenerativas y neuromusculares (estudio). Su efecto se debe a la generación de cuerpos cetónicos como resultado del metabolismo de las grasas. Estos presentan sobre el cerebro una disminución de la inflamación, así como un incremento en la capacidad de obtención de energía, generando además menos deshechos. Al mismo tiempo, mejora la biosíntesis de mitocondrias. Nos proporcionan un efecto de neuroprotección al actuar también como antioxidantes.

A pesar de reducir los síntomas de enfermedades neurodegenerativas como EP o Alzheimer, algunos autores presentan sus dudas sobre su idoneidad aludiendo entre otros, una reducción de apetito que podría implicar una reducción en el suministro de micronutrientes (estudio).

No olvidemos que nuestro cerebro es un 60% grasa y es rico en colesterol. Nuestra dieta debe tener suficiente grasa para cubrir sus necesidades. Incluso unos niveles más elevados de colesterol, están relacionados con mejor memoria y menor riesgo de demencia (estudio), que aquellos individuos con niveles más bajos. Como veis, el estudio está hecho con individuos sin la variante genética de la Apolipoproteina E4. La variante genética ApoE4 (existen también E2 y E3) está asociada a mayor riesgo de sufrir Alzehimer.

Dado que se han hallado datos que indicarían que la EP puede tener una base autoinmune (detalle) , otra dieta a considerar es la dieta Paleo. Hablé de su uso en enfermedades autoinmunes en este post. Por otro lado, es una dieta que aumenta la biodiversidad de la microbiota, que como sabemos es algo más que recomdable (estudio).

NUTRIENTES

El consumo de proteina en pacientes con EP debe estar por encima del ya conocido y subestimado 0.8g por kilo de peso corporal. En este estudio, una ingesta de 1.1g /kg podía no ser suficiente para asegurar el equilibrio de nitrógeno y la conservación de la masa muscular.

Podemos añadir a nuestra dieta alimentos ricos en levodopa: habas, guisantes, judias verdes, plátano, o tomates. El consumo de habas aumenta los niveles de levodopa en plasma (estudio). Si se toma  levodopa quizás hasta podría ser necesario reducir la dosis.

Debemos asegurarnos que la dieta proporciona todos los micronutrientes necesarios y en cantidad suficiente. La suplementación con ciertas vitaminas puede mejorar los síntomas clínicos de la enfermedad, bien por sus cualidades antioxidantes, bien por la regulación de la expresión génica:

Nicotinamida (vit B3)

La nicotinamida es la forma activa de la niacina (B3). A dosis elevadas puede inducir EP por neurotoxicidad. En condiciones normales, ayuda a la síntesis de Dopamina y de ATP (molécula que nos proporciona energía). También actúa como neuroprotector al inhibir el estrés oxidativo. Una dieta rica en niacina reduce el riesgo de EP.

Vitamina E

En este estudio, el uso de vitamina E y vitamina C en pacientes con EP inicial, retrasó en 2.5 años la necesidad de comenzar el tratamiento con levodopa.

Vitamina D

Niveles más altos de esta vitamina reducen el riesgo a sufrir esta enfermedad. 

Curcumina

A pesar de ser estudios "in vitro", la curcumina presenta actividad para evitar los agregados de sinucleína. Vimos en la primera parte que la formación de estos agregados proteicos provocaban la muerte de las neuronas de la sustancia nigra, provocando la deficiencia de dopamina causante de los síntomas. (estudio)

Café 

Granos de café

Las neuronas afectadas por EP expresan receptores para dopamina y adenosina. La adenosina es un relajante con efecto contrario a la dopamina. Este antagonismo (acción contraria) entre adenosina-dopamina, permite el control fino de la actividad motora. Al faltar dopamina, si se inhibe el receptor de adenosina, se potencian los efectos de la primera. Asi, el café podria permitir reducir la cantidad de levodopa a administrar y por tanto reducir sus efectos secundarios. (estudio) El consumo de café también provoca neuroprotección. 

Catequinas de te verde

Una de las principales catequinas del te verde es la Epigalocatequina-3-galato (EGCG). Atraviesa la barrera hematoencefálica donde ejerce propiedades antioxidantes, quelantes de hierro, antiapoptósicas (muerte celular) y  mantenedoras de la homeostasis mitocondrial (regulando su correcta función). (estudio)

Las propiedades de la catequina dependen de los metabolitos formados durante su metabolización por la microbiota intestinal. Estos metabolitos presentan mayor biodisponibilidad y traviessan barrera hematoencefalica ejerciendo los mismos efectos que la catequina.

Además, las catequinas tienen efecto prebiotico sobre la microbiota intestinal de manera que pueden favorecer el desarrollo de especies beneficiosas, al tiempo que reducen especies patógenas (estudio).

Quercetina

Estudios en ratas demuestran que, unida a la levodopa, el uso de quercetina modifica el curso de la enfermedad por sus efectos quelantes sobre el hierro (estudio). Por otro lado, presenta efectos antiinflamatorios a nivel neuronal al reducir la expresión de citoquinas proinflamatorias.

Puedes leer aquí la tercera parte donde trato la relación de las mitocandrias con la EP y como mejorarlas.