Recordemos de forma muy breve que la EP se debe a la pérdida de neuronas de la sustancia negra del cerebro. Esto implica una reducción en el contenido de dopamina en esta zona cerebral, lo que traerá consigo los problemas de movimiento asociados a la enfermedad: temblor en reposo, rigidez muscular, lentitud de movimiento y inestabilidad postural. Además aparecen otros síntomas por afectación de otras zonas y otros neurotransmisores causando los síntomas no motores. Sigue sin conocerse la causa última de esta pérdida de neuronas, catalogándose de enfermedad multifactorial: genética (un 10% de casos), ambiente, envejecimiento...Incluso hay pruebas de que puede tratarse de una enfermedad autoinmune (detalle).
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| Alfa-sinucleina (As) |
Los tratamientos convencionales no tratan el curso de la enfermedad al no prevenir el deterioro de las neuronas dopaminérgicas. Simplemente reducen los síntomas. El problema es que con el paso del tiempo se precisa más dosis para producir el mismo efecto, y esto va asociado a efectos secundarios nada despreciables. Además, en el Parkinson avanzado las fluctuaciones del estado motor y no motor dependen de la enfermedad, y de la propia medicación dopaminérgica. De aquí la importancia de utilizar alternativas que nos permitan reducir el avance de la enfermedad.
Para ayudar a su tratamiento desde una perspectiva natural:
MICROBIOTA
Se sugiere que la EP podría iniciarse en el intestino con formación de As que pasaría al cerebro a través del nervio vago. Generalmente los síntomas intestinales preceden a la aparición de los síntomas motores y aparecen los agregados de As en intestino antes que en el cerebro.
Los pacientes con EP muestran una permeabilidad intestinal aumentada correlacionada con la cantidad de As. Hablamos del síndrome de intestino permeable y como mejorarlo en este post.
Hemos visto en contadas ocasiones que la microbiota, o más bien su disbalance (disbiosis) influye en la aparición o mantenimiento de diversas patologías. En los pacientes de EP se observan también alteraciones de la microbiota. Dependiendo del estudio observado, varia el género de bacterias que se altera por aumento o defecto, pero la disbiosis es una tónica general, y algunos cambios concretos son frecuentes.
Podría ser que el problema estuviera en un desequilibrio de los metabolitos secretados por las bacterias presentes. Así, en este estudio la disbiosis llevaba consigo una reducción de los niveles de ácidos grasos de cadena corta secretados por la microbiota. En la EP, la especie Faecalebacterium prasnutzi se halla en general reducida. Como vimos cuando hablamos de probióticos es una bacteria mucoprotectora y su reducción favorece la inflamación intestinal. En parte esto es debido a que es productora de butirato y este tiene marcados efectos antiinflamatorios sobre la mucosa. Para aumentar la producción de butirato (y de Faecalibacterium) usaremos almidón resistente.
En un modelo de EP de ratón se ha comprobado que la administración de butirato de sodio induce mejorias en los síntomas motores y aumenta los niveles de dopamina (estudio).
Estos cambios en la microbiota aumentan a medida que avanza la enfermedad. El recuento inicial bajo de algunos géneros en el momento inicial, predicen el empeoramiento de determinados parámetros a los dos años (estudio).
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| Bacillus subtillis |
Por otro lado, la microbiota afecta al metabolismo de los fármacos utilizados en el tratamiento. Asi, por ejemplo, Enterococus faecalis degrada la levodopa a dopamina en el intestino, lo que puede provocar dolor gastrintestinal o incluso arritmias. La microbiota explicaría así los distintos grados de eficacia del tratamiento sobre distintos pacientes.
Esta relación entre microbiota y medicación tiene un doble sentido, ya que la propia medicación altera el contenido de bacterias en el intestino (estudio).
A parte de la disbiosis, las bacterias patógenas también pueden favorecer el desarrollo de EP:
La presencia de bacterias patógenas se relaciona con inflamación y pueden favorecer las enfermedades neurodegenerativas. Los lipopolisacáridos (lps) bacterianos son moléculas que se hayan en sus membranas y que pueden provocar una respuesta inflamatoria a nivel intestinal y sistémico.
Se ha visto que los tratamientos de erradicación de Helicobacter pylori pueden contribuir a la enfermedad de Parkinson (EP) (estudio). Lo que no queda claro es si el problema seria la bacteria o su tratamiento, aunque en este otro estudio, la presencia de la bacteria se asocia con peores síntomas de la enfermedad.
La presencia de sobrececimiento bacteriano en el intestino delgado de los pacientes contribuye a que estos estén más horas diarias en estado "off" (inactividad y episodios de "no comienzo"). Así, se ha observado que puede haber un exceso de la familia Enterobacteriaceae en estos pacientes. Esta comprende un elevado numero de géneros, de los cuales algunos son componentes normales del intestino y otros son patógenos (como la salmonella). La abundancia de esta familia está relacionada con un elevado grado de inestabilidad postural y de dificultad en la marcha. También se ha encontrado una reducción en la famila Prevotellaceae. El problema radica en saber si esos cambios microbianos son anteriores o posteriores a los efectos observados. Es decir, si son causa o efecto.
Esto nos lleva a pensar que un antibiótico podría reducir las Enterobacterias y mejorar el cuadro en estos pacientes. Se ha comprobado en estudios con ratones que es así, pero por otro mecanismo que no tiene que ver con la reducción de bacterias. Se ha visto en estos estudios con ratones que bajas dosis de Doxiciclina ralentizan la progresión de la enfermedad ya que se reduce el plegamiento de la proteína alfa-sinucleína. Esta proteína debe ser soluble, pero en exceso se pliega formando fibras que se acumulan a nivel nervioso provocando muerte neuronal (detalle) y con ello la enfermedad, como hemos visto más arriba.
Otro antibiótico, la Rifampicina, utilizado para la Lepra, ha demostrado reducir la posibilidad de que los pacientes que la toman desarrollen EP. En este caso, parece prevenir la multiplicación anormal del gen de la alfa-sinucleína y por lo tanto, la acumulación de la proteína y su plegamiento en fibrillas.
El uso de probioticos ha sido usado en ratones obteniendose buenos resultados (estudio).
Resumiendo:
Por lo dicho hasta ahora parece que la toma de probióticos podría mejorar la patología. Ahora bien, dado que no sabemos en cada paciente cual es su alteración, no podemos aconsejar una mezcla determinada. Esto solo seria posible con la realización de un análisis individual de heces.
¿ Qué podemos hacer?
1. Alimentos fermentados que nos aporten variedad de microorganismos.
2.Suplementos de Inulina y almidón resistente (cómo almidón de patata) para favorecer el crecimiento de bacterias productoras de ácidos grasos de cadena corta y microbiota bifidógena.
3.Tratar la permeabilidad intestinal elevada (como se comenta en el post al respecto)
4.Suplementar con Bacillus subtilis. Aunque los estudios para EP no son en humanos, el gusano usado en estos estudios tiene vías metabólicas y de regulación del envejecimiento conservadas a lo largo de la evolución. Esto hace que haya estudios que lo relacionan con la longevidad humana y el fortalecimiento del sistema inmunitario (estudio). Se atribuye, por ejemplo, como una de las causas de la longevidad de los japoneses, el consumo de natto, un producto fermentado de B. subtillis.
5.Consumo de polifenoles: son fitoquímicos contenidos en frutas, espécias y verduras. Algunos polifenoles (principalmente resveratrol) inhiben el crecimiento de bacterias patógenas al tiempo que favorecen el crecimiento de lactobacillus y bifidobacterias.
6.Consumo de pistachos: su consumo se asocia a un aumento de las bacterias productoras de butirato (estudio).
En la segunda parte hablo sobre el efecto de la dieta y los nutrientes en la EP. Podéis leerla aquí.
