diumenge, 10 de desembre del 2017

AMPK Y PÉRDIDA DE PESO



Os he hablado en el blog de hormonas relacionadas con la pérdida de peso corporal aquí y aquí. Hoy os traigo una proteína relacionada con el mismo proceso.

Se trata de la AMPK (proteína kinasa activada por AMP). Es considerada uno de los sensores corporales del nivel de energía

Todos los procesos metabólicos implican gasto de energía a través de la molécula de ATP. Esta se escinde primero en ADP y posteriormente en AMP liberando energía en cada paso. Así, el cociente AMP/ATP nos indica el nivel de energía celular disponible. Cuando el cociente aumenta se interpreta como falta de energía y se activa la AMPK. Por tanto, acciones como el ejercicio físico o el ayuno, que promueven una disminución en los niveles de ATP, van a activar la AMPK.

Veamos la via AMPK/mTOR:


Archivo: MTOR-pathway-v1.7.svg
Via Mtor/AMPK


Como podéis observar por “la simplicidad de la vía", la AMPK se activa precisamente por otra quinasa llamada LKB1, que a su tiempo es activada por distintas vías. A parte de activar AMPK, la LKB1 es una proteina antitumoral que puede percibir el daño causado al ADN por la luz ultravioleta. Vamos, que el follón es interminable. Mejor lo dejamos y seguimos.

Otras sustancias con efecto sobre la ingesta energética, o sin ella, modulan también los niveles de AMPK. La adiponectina -hormona orexígena y secretada por el tejido adiposo-, aumenta en ayunas facilitando la activación de la AMPK en el hipotálamo. La leptina, al contrario, reduce la actividad de la AMPK en el hipotálamo, a la vez que la aumenta en musculo esquelético.

Dependiendo del tejido en el que se activa la AMPK, se ponen en marcha distintos procesos:
  1. A nivel cerebral actúa sobre el hipotálamo activando la sensación de hambre y reduciendo la termogénesis para reducir el gasto.
  2. En el músculo se inhibe la formación de glucógeno, y se activa la glucólisis y la lipólisis (quema de grasa).
  3. En el hígado se reduce la síntesis de ácidos grasos y colesterol.
  4. Las acciones que más nos interesan para el tema tratado son las que se realizan a nivel del tejido adiposo: aumento del transporte de glucosa, glucólisis y lipólisis. También reduce la secreción de citoquinas (hormonas inflamatorias) y mejora la resistencia a la insulina, previniendo enfermedades metabólicas.
Además, la AMPK activa la autofagia, fenómeno que activa múltiples funciones para mantener un correcto estado de salud. De entre ellas, la obtención de energía a partir de la degradación de proteínas y lípidos.

Finalmente, la señal de la AMPK activa la biogénesis mitocondrial. Las mitocondrias son un factor clave en el mantenimiento de la salud como vimos aquí.

En definitiva, se activan los mecanismos que permiten incrementar de nuevo los niveles de ATP. Al mismo tiempo inhibe los procesos anabólicos, que consumen energía, como la síntesis de proteínas o de glucógeno.

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Gynostemma pentaphyllum


Queda claro que para adelgazar hay que activar la AMPK. A pesar de que ciertas sustancias pueden hacerlo: como el consumo de fresas (estudio) o el uso de berberina (estudio) , los métodos más recomendables, y efectivos, son el ejercicio físico y el ayuno, o en su defecto el control del porcentaje de los macronutrientes ingeridos. Otras sustancias que promueven AMPK: curcumina, DHA, resveratrol, cafeína… 

Un estudio usando un extracto de Gynostemma pentaphyllum rico en actiponina, demostró un efecto reductor de peso a través de la activación de la AMPK. La cafeina demostró en una linea celular de hepatocitos reducir la síntesis de colesterol y lípidos por incremento de la AMPK. La actividad adelgazante de la cafeína junto al ejercicio físico podria deberse a este efecto (estudio).

En cuanto al porcentaje de nutrientes, una dieta baja en HC y alta en grasas activa la AMPK a nivel de músculo esquelético (estudio) . Esta activación de la AMPK podría explicar, en parte, por qué no se ganaría peso, aun comiendo exceso de calorías, en una dieta baja en HC.

El ejercicio mejora la resistencia a la insulina y esto podría estar relacionado con un incremento de AMPK. Mejorar dicha resistencia permite reducir los niveles de insulina y esto favorece la pérdida de peso. Se ha visto que el ejercicio que más incrementa los niveles de AMPK es el ejercicio por intervalos de alta intensidad (HIIT). Es aquel en el que repetimos secuencias cortas de entrenamiento intenso con secuencias de descanso. Por ejemplo, correr a toda velocidad 20’, descansar hasta recuperar, y repetir. Cada vez iremos reduciendo el tiempo de descanso y/o aumentando la intensidad del ejercicio. Este ejercicio, además, incrementa la biogénesis mitocondrial y por tanto la capacidad para usar grasas como combustible.

¿Cómo podemos amplificar el efecto del ayuno y el deporte?

¡Con entrenamientos en ayunas! Por ejemplo, entrenamos un día en el que hacemos dieta baja en HC. Al día siguiente vamos a entrenar al mediodía sin haber desayunado para hacerlo con nivel bajo de glucógeno. Esto aumentará los niveles de AMPK por encima de lo que lo harían los dos por separado. Pero cuidado, no es recomendable entrenar siempre así. Someter el cuerpo a estrés continuado puede elevar los niveles de cortisol y este estancaría las elevaciones de AMPK, al tiempo que nos haría perder masa muscular. Entraríamos en el llamado sobreentrenamiento.

Buscando mantener niveles altos de AMPK tenemos un motivo más para controlar la alimentación y hacer ejercicio en pro de la salud. Sin olvidar que no podemos tenerlos activados todo el día, debiéndose compensar con momentos en los que disminuyen a favor de un incremento de mTOR, de acciones contrarias. Todo debe estar en equilibrio para garantizar la salud.



dimarts, 28 de novembre del 2017

ANTIOXIDANTES Y ENVEJECIMIENTO


Durante muchos años se creyó haber encontrado en los antioxidantes el elixir de la eterna juventud. Existía la creencia errónea de que eliminar los radicales libres (RL) iba a proporcionarnos un envejecimiento más lento y mejor salud. Hoy sabemos que los RL son imprescindibles para la señalización de importantes rutas metabólicas. Por tanto, son necesarios en ciertos niveles para conservar la salud. Os hablé de vitaminas antioxidantes y salud en este post.


Vayamos al asunto: ¿Sirven los antioxidantes para prevenir el envejecimiento?

Sabemos que el envejecimiento no se debe a una causa única, sino que es multifactorial: hay casi 100 genes implicados en la longevidad. Por tanto, la teoría de los RL como única explicación no nos sirve, aunque forme parte primordial de la explicación global del proceso.

Empecemos resumiendo algunas de las teorías actuales sobre el envejecimiento.


Evolución natural al envejecimiento


TEORIA DEL ESTRÉS OXIDATIVO

Esta teoría viene a decir que los RL provocados durante a respiración celular se acumulan provocando daños en las células que implican pérdida de la homeostasis (equilibrio celular), daño genético y pérdida de la funcionalidad de la célula, lo que conlleva envejecimiento y muerte.

Esto concuerda con el hecho de que hay ciertas circunstancias que disminuyen la actividad mitocondrial, y por tanto la generación de RL,  que aumentan la longevidad: restricción calórica, y restricción del aminoácido metionina. (estudio).

Por el contrario, el ejercicio físico también aumenta la longevidad, pero genera más RL. En este caso, si se inhibe la formación de RL se elimina la capacidad del ejercicio para aumentar la esperanza de vida. Podría deberse a que se atenúa el efecto hormético del ejercicio que provoca incremento en la síntesis de antioxidantes endógenos. En definitiva, mejoraría la esperanza de vida, no por reducir los RL, sino por aumentar las defensas frente ellos.

TEORIA DEL ESTRÉS OXIDATIVO MITOCONDRIAL

Sin poder desligarse de la anterior, esta teoría sitúa el envejecimiento en la acción de los RL sobre las mitocondrias.

Puesto que los RL endógenos se generan mayoritariamente en las mitocondrias, estas serían las primeras afectadas por el daño oxidativo. Hay evidencias de que este daño sobre el ADN mitocondrial está relacionado con patologías metabólicas y neurodegenerativas. A pesar de poseer sistemas antioxidantes como vitaminas y enzimas, la generación de RL puede llegar a superar su capacidad neutralizadora. En las mitocondrias se crea un círculo vicioso ya que con la edad el proceso respiratorio es menos efectivo, se genera mayor número de RL, que a su vez provocaran un peor funcionamiento del sistema, cerrando así el círculo.

Esto conllevará con el tiempo a una disminución en la capacidad para sintetizar la molécula de ATP. Como sabéis, esta es imprescindible para la realización de cualquier trabajo a nivel celular. Si se reduce el ATP, todos los procesos se hacen más lentos, incluso el de propia generación de energía. Esto acumula errores que favorecen el envejecimiento celular.

Los órganos con mayor requerimiento energético como músculo y cerebro se ven más afectados que otros por este proceso ya que son altamente dependientes de la fosforilación oxidativa (respiración celular) y por tanto se generan más RL en ellos.

Pero lo que parece no estar claro es si el daño mitocondrial es causa o consecuencia del envejecimiento. ¿Fue primero el huevo o la gallina?

TEORIA DE LOS TELÓMEROS

Para hablar de esta teoría debemos considerar el límite de Hayflick: este es el número de veces que se puede dividir una célula antes de morir. Este número viene determinado por la longitud de los telómeros. Estos son las partes finales de los cromosomas, que no codifican para ninguna proteína, pero son imprescindibles para que pueda funcionar la maquinaria que replica los cromosomas durante su división. A medida que se divide la célula se van haciendo más pequeños ya que no pueden replicarse por completo. Por tanto, existe una relación entre la edad biológica y la longitud de los telómeros, que se harán más cortos a medida que envejecemos.

La enzima telomerasa alarga un poco la longitud de los telómeros en cada división. El gen de la telomerasa solo se mantiene activo en las células madres y germinales después del nacimiento. Las células cancerígenas expresan mucha telomerasa, lo que les permite dividirse sin reducir el tamaño de los telómeros. Son, por tanto, inmortales.

TEORIAS GENÉTICAS

Algunos autores postulan causas genéticas ya que la edad máxima de vida depende de cada especie y es distinta a las demás. Así, cuanto mayor es, menor es la velocidad de envejecimiento.


Segmento de ADN

Esta edad vendría marcada genéticamente. Se ha comprobado a través de ratones “knock out” como la supresión de ciertos genes pueden aumentar su esperanza de vida.


Por lo expuesto hasta el momento, podemos deducir que lo que producirá una mejora en la esperanza de vida y un envejecimiento más “sano”, serán aquellas medidas que nos conduzcan a reducir la formación de estrés oxidativo mitocondrial y a aumentar la longitud de los telómeros.

Retomemos la pregunta inicial: ¿Sirven los antioxidantes para prevenir el envejecimiento?

En principio las dosis altas de vitaminas antioxidantes no sirven para prevenir el envejecimiento. Ya vimos en el anterior post que incluso pueden tener efectos contraproducentes.

El uso de fitoquímicos provenientes de alimentos a dosis altas en pastillas, tampoco ha demostrado efecto antienvejecimiento en humanos. Si bien es cierto que han demostrado efectos reductores de RL potentes (estudio)esto no significa necesariamente un efecto antienvejecimiento. Ya vimos que los RL son necesarios para la señalización celular. Otro aspecto es que puedan tener efectos sobre prevención o tratamiento de ciertas patologías.

A pesar de ello, los fitoquímicos consumidos con la alimentación (polifenoles, terpenos, indoles, etc), vitaminas y minerales, si pueden tener acciones que retrasen el envejecimiento o sus efectos, como la aparición de enfermedades cardiovasculares, metabólicas o degenerativas. Esto es así porque hay una dosis mínima de vitaminas y minerales (los fitoquímicos no tienen mínimos establecidos), que ayudan a conservar el buen funcionamiento celular. Si la célula tiene un déficit de algún nutriente que conlleve incrementar la formación de RL por el mecanismo que sea, esto incidirá en su envejecimiento.

Así, por ejemplo, el resveratrol reduce la oxidación de la LDL-col, previniendo así su depósito en las arterias. Algunos compuestos fenólicos actuarían de prooxidantes, estimulando la formación de enzimas antioxidantes.

Granada rica en elagitaninos
La granada, las nueces, y algunas bayas como las moras o las fresas contienen elagitaninos que por acción de la microbiota son transformados en Urolitina A. Esta es un potente activador de la mitofagia (reciclaje de mitocondrias dañadas) i mejora la función muscular en animales (detalle).


Entonces, ¿podemos prevenir el envejecimiento de alguna manera?

Atendiendo a lo comentado hasta ahora, las acciones a tener en cuenta serian:

Alimentación: con abundante cantidad, y variada, de vegetales y frutas. Se ha visto que el consumo de pescado azul se asocia con telómeros más largos. En un estudio en pacientes con enfermedad coronaria, hubo una relación inversa entre los niveles de Omega-3 sanguinios y la longitud de los telómeros (estudio).

Realización de ejercicio físico: aumenta las defensas antioxidantes y ayuda a incrementar el número y salud de tus mitocondrias. Activa la telomerasa, que como hemos dicho aumenta la longitud de tus telómeros.

Restricción calórica: o en su defecto, ayuno intermitente. Entre sus acciones están mantener la masa muscular durante la pérdida de peso, aumentar la plasticidad neuronal, reducir marcadores inflamatorios y de enfermedad cardiovascular…Además aumentan la salud de tus mitocondrias favoreciendo la mitofagia (proceso regenerador de las mismas).

Evitar hábitos tóxicos: como sedentarismo, fumar, alcohol o comer carnes procesadas ya que reducen el tamaño de los telómeros.

Evitar el estrés:  este también acorta los telómeros. La realización de técnicas de meditación alarga los telómeros (estudio).

Dormir el tiempo necesario: Reducir las horas de sueño se relaciona con telómeros más cortos (estudio).

¿Algún suplemento?

Vitamina D: sus niveles se relacionan con la longitud de los telómeros (estudio).

Coenzima Q10 (en forma de ubiquinol si tienes más de 50 años) para favorecer la obtención de energía en la mitocondria.

Ya veis, envejecer más lento no es tan simple como tomar una pastilla. De hecho es exactamente el mismo camino que hay que seguir para conservar una buena salud.





dissabte, 28 d’octubre del 2017

VITAMINAS ANTIOXIDANTES: ES NECESARIO TOMARLAS?



Tomar vitaminas antioxidantes siempre está de moda: nos han enseñado que nos ayudan a mantener una mejor salud, que previenen enfermedades, el envejecimiento, la piel más joven...pero ¿Qué hay de cierto en todo esto?

Empecemos por definir: ¿Qué es un radical libre?

Se trata de una molécula inestable capaz de alterar otras moléculas para ganar estabilidad. Este radical libre (RL a partir de ahora) puede proceder del propio metabolismo celular, de la acción del sistema inmunitario al actuar, de la contaminación ambiental, la radiación solar, el tabaquismo, o de la reacción propia de un RL con otra molécula. La propia respiración celular en la mitocondria, para formar la molécula energética de ATP, genera RL del oxigeno activado que no se ha usado durante la reacción. Estos RL en exceso pueden generar enfermedades al reaccionar con las membranas celulares, las proteínas, el propio ADN...Y a la inversa, hay enfermedades en las que se generan en mayor proporción del habitual.

Por otro lado, los RL son también mediadores que ponen en marcha vías celulares importantes:
  1. Sirven de señal para la síntesis de las enzimas antioxidantes internas. Es el denominado proceso de hormesis, a partir del cual las dosis bajas repetidas de un tóxico producen una reacción de resistencia a ese tóxico: incrementar las dosis de oxidantes genera la síntesis de antioxidantes para soportar cada vez mayor nivel de oxidantes. Protegen así a las células del estrés oxidativo que ellos mismos generan.
  2. Mecanismo utilizado por los fagocitos del sistema inmunitario que generan RL para destruir a distintos patógenos.
  3. Los RL son también señal para activar la expresión genética, modulan la inflamación y tienen acción antitumoral al estimular la apoptosis (muerte celular) de las células mutadas.
Formación y eliminación de RL


El cuerpo humano tiende a un estado reducido a través de la inhibición de los procesos oxidativos. Cuando estos superan la capacidad antioxidante del organismo, decimos que se produce estrés oxidativo. Éste puede intervenir en la patogenia (creación) de distintas enfermedades como el Alzheimer, la enfermedad de Parkinson, el cáncer, la diabetes o las enfermedades cardiovasculares. Por otro lado, como hemos visto, es necesario cierto grado de estrés oxidativo para mantener el proceso de hormesis y mantenernos en salud.

¿Qué es un antioxidante?

Es una molécula capaz de neutralizar los RL ya que tiene la capacidad de ser oxidado por estos.  Como antioxidantes encontramos distintas vitaminas: A, C, E, minerales como Zinc o selenio, sustancias naturales como los polifenoles, y enzimas como la catalasa, la superóxido dismutasa o la glutatión peroxidasa.

En condiciones normales, los RL que generamos con el metabolismo, con el ejercicio, y ciertos niveles de contaminación, son mantenidos en niveles considerados como normales por el consumo de antioxidantes a través de vegetales y frutas, y por la síntesis de enzimas antioxidantes estimulada por el propio incremento de RL.


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El deporte genera RL al tiempo que protege de ellos.
ANTIOXIDANTES Y DEPORTE

Parece lógico suponer que, al generar mayor cantidad de RL durante el ejercicio físico, el consumo de antioxidantes me protegerá de los efectos negativos de estos sobre las células. Paradójicamente el consumo de antioxidantes inhibe los efectos beneficiosos del ejercicio sobre la salud. El incremento de RL forma parte de las señales que estimulan dichos beneficios: efectos antiinflamatorios, antidiabéticos por incremento de la sensibilidad a la insulina, adaptación al ejercicio por biogénesis muscular, e incluso mejora en la contractibilidad y fuerza muscular. Al reducir los RL con los antioxidantes, se inhiben estas adaptaciones (estudio). También se inhibe la señal para incrementar los enzimas antioxidantes como la glutatión peroxidasa. La realización habitual de deporte incrementa nuestro potencial antioxidante y nos permite resistir mejor un ambiente oxidado.

Una excepción serían los casos de asma inducidos por ejercicio. En este caso, el uso de antioxidantes se asocia a una mejora en la función pulmonar en estos pacientes (estudio). El uso de vitamina C reduce la broncoconstricción inducida por ejercicio (estudio).

 ANTIOXIDANTES Y SALUD

Puesto que el exceso de RL está relacionado con la aparición de ciertas enfermedades, parecería lógico suplementar con altas dosis de antioxidantes para prevenir la aparición de dichas enfermedades. La mayor parte de estudios de intervención efectuados para comprobar dicho efecto no han demostrado ninguna utilidad. De hecho, en determinados grupos de individuos podrían incluso aumentar la mortalidad. Ambos hechos podemos leerlos en el siguiente estudio. Aunque no todos los estudios lo tienen tan claro, como este.

Así podríamos concluir que en condiciones normales y bajo una alimentación rica en vegetales y frutas no deberían ser necesarios los suplementos de vitaminas antioxidantes. La dieta debería proporcionar el nivel suficiente de antioxidantes naturales para frenar el inicio de patologías promovidas por el estrés oxidativo.

Resultado de imagen de fruta antioxidante
Bayas antioxidantes
A través de la evolución hemos llegado hasta aquí sin tomar altas dosis de antioxidantes. Nuestro metabolismo ha evolucionado con una cantidad determinada de antioxidantes presentes en la alimentación, marcando así un rango de necesidades diarias. Aunque también es cierto que las frutas y verduras de antaño contenían cantidades mayores de micronutrientes antioxidantes, no se puede comparar a las dosis elevadas que se presentan en suplementos.


Otro problema es el balance de nutrientes: elevar artificialmente un nutriente puede provocar carencia relativa de otro. Por ejemplo, la vitamina E se regenera a través de la vitamina C. Dosis elevadas de vitamina E pueden ser prooxidantes sino están balanceadas con otros nutrientes básicos, o el nivel de estrés oxidativo es bajo (detalle). El nivel de coenzima Q disminuye también con dosis altas de vitamina E.

Tampoco es lo mismo la vitamina E de síntesis (dl-alfa-tocoferol), que la natural (d-alfa-tocoferol). La primera presenta menor biodisponibilidad y actividad biológica. De hecho, existen 8 tipos distintos de vitamina E y es su contenido en alimentos lo que nos garantiza la presencia equilibrada de todas ellas.

Podemos decir que, en general, si no tienes síntomas que indiquen carencia, o necesidades aumentadas por algún acontecimiento concreto, no es aconsejable tomar altas dosis de vitaminas antioxidantes. Por el contrario, sí lo es aumentar su consumo a partir de frutas y verduras.

Estos acontecimientos concretos de los que hablo serian: tabaquismo, estrés, ambientes muy contaminados, presencia de enfermedades inflamatorias, o el uso de determinados fármacos. En estos casos se produce un aumento del estrés oxidativo.

En cuanto al uso crónico de fármacos hay que tener en cuenta que pueden afectar a la concentración de ciertos nutrientes. Centrándonos en vitaminas antioxidantes (o antioxidantes):
  1. Laxantes: vitaminas A, y E.
  2. Anticonceptivos: vitamina C.
  3. Orlistat: vitaminas A, E y coenzima Q.
  4. Antiinflamatorios: vitamina C.
  5. Estatinas: coenzima Q y seleproteinas (son antioxidantes).
  6. Furosemida: vitamina C….
Dejo para el siguiente post el uso de antioxidantes como tratamiento para el envejecimiento.




dimarts, 10 d’octubre del 2017

DIETA PALEO Y PATOLOGIAS II



En esta segunda parte sobre el uso de una dieta paleo para tratar o prevenir enfermedades (aquí podéis leer la primera), voy a hablaros de las enfermedades cardiovasculares y las autoinmunes.

Para conocer los principios de la dieta paleo puedes ir aquí.

ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR

A pesar de que se sigue hablando de la grasa y colesterol como factores de riesgo cardiovascular, cada vez hay más estudios que indican que no es así. El colesterol lo usamos para sintetizar sustancias importantes y, incluso tenemos un sistema de reabsorción del colesterol para no desperdiciarlo. No hacemos eso con sustancias “tóxicas”. Este estudio no muestra diferencias en riesgo cardiovascular por acciones sobre el contenido en la grasa dietética.

Pero si buscamos un culpable en la alimentación, se pone cada vez más de manifiesto, que sería el exceso de hidratos de carbono, principalmente azúcares simples, los que generarían este riesgo a sufrir enfermedades cardiovasculares. Estos provocarían niveles elevados i mantenidos de insulina que producirían inflamación sistémica de bajo grado. Esta inflamación es la verdadera culpable de generar enfermedad cardiovascular.

¿Qué otros agentes provocan inflamación sistémica de bajo grado?: obesidad, falta de ejercicio, exceso de radicales libres (oxidación), toxinas, infecciones, alcohol, tabaco, estrés, deficiencia en el consumo de ácidos grasos omega-3 con exceso de omega-6…

Azúcar,.Factor de riesgo cardiovascular!!

¿Cómo va a ayudarnos la dieta paleo?

Como vimos en anteriores posts sobre el tema, al eliminar los cereales y azúcares de la dieta, reducimos quizás el principal contribuyente a la inflamación crónica (exceso de insulina y resistencia a la misma) y por tanto, a la generación de arteriosclerosis que nos llevaría a la enfermedad cardiovascular.

En este estudio (a corto plazo)  el seguimiento de una dieta paleo provocaba, comparada con la dieta de base, una disminución de la presión arterial, de la glucosa con reducción de la secreción de insulina, aumento de la sensibilidad a la misma y reducción de los marcadores lipídicos. Sabemos que todo ello contribuye a reducir el riesgo cardiovascular.

Aunque suene paradójico, esta dieta puede tener un contenido alto de proteína animal, y niveles altos de grasa, y aún así no se produce incremento del riesgo cardiovascular. Este estudio lo relaciona con la baja ingesta de hidratos comparada con la dieta occidental típica.

Si bien es cierto que algunas tribus de cazadores recolectores consumen un porcentaje alto de hidratos sin presentar enfermedad cardiovascular, son hidratos de absorción lenta, ricos en fibra y buena densidad nutricional. Nada que ver con los hidratos refinados provenientes de cereales que abarrotan la dieta occidental. Así, por ejemplo, los kitava consumen un elevado porcentaje de hidratos, pero estos provienen de tubérculos como el ñame, el boniato, la yuca y la batata.

Los Kitava también consumen un elevado porcentaje de grasas saturadas sin que esto afecte a su salud negativamente (¿cómo? ¿qué? ¿saturadas? Venga, hombre !!). Este es otro punto sobre el que hemos vivido engañados muchos años creyendo que las grasas saturadas producían claramente enfermedad cardiovascular. Los últimos estudios al respecto no parecen indicar esta relación de una forma clara. Por ejemplo, si  sustituimos H. de carbono por grasas saturadas se mejora en distintos casos el coeficiente Col Total/HDL col. , que  es indicador de riesgo cardiovascular. Los Kitava consumen mucho aceite de coco que es rico en ácido láurico.

Efecto de distintos acidos grasos sobre coeficiente col.total/hdl

Como podemos observar, el ácido laurico (12:0) es el que más reduce el coeficiente, por tanto es el que más reduce el riesgo cardiovascular. El único que parece empeorar algo el coeficiente es el ácido palmítico (16:0). No olvidemos que en los alimentos hay una mezcla de ellos en diferentes proporciones.

En definitiva, que el problema es el conjunto de la dieta consumida, la procedencia del alimento (natural o procesado) y no un alimento o nutriente en concreto.

ENFERMEDADES AUTOINMUNES

Sindrome intestino permeable
Ya vimos aquí que la hiperpermeabilidad intestinal puede ser responsable de favorecer una enfermedad autoinmune. Ésta hiperpermeabilidad, lo que llamamos síndrome intestino permeable, se favorece por diversos motivos:
1. Medicamentos: antiinflamatorios, antibióticos, esteroides.
2.     Infecciones intestinales.
3.     Estrés crónico.
4.     Aditivos alimentarios como los polisorbatos.
5.     Alimentación: aquí sobresale el consumo de gluten.
Al eliminar los cereales de la dieta se elimina la presencia de gluten en ella, y por tanto su capacidad para provocar dicho síndrome.

A pesar de que la dieta paleo podría ayudar per sé en una enfermedad autoinmune, podríamos necesitar eliminar al principio algunos alimentos debido a que pueden provocarnos inflamación. La Dra. Sara Ballantyne introdujo el protocolo autoinmune (AIP). Este método global incluye pautas concretas de alimentación encaminadas a reducir la disbiosis (alteración de la microbiota), la permeabilidad intestinal, y la inflamación.

Así, en un inicio deberíamos eliminar de nuestra dieta: los cereales y pseudocereales, azúcar, lácteos y derivados, legumbres, huevos, alimentos procesados, nueces, semillas, café, chocolate, soja, y verduras de la familia de las solanáceas (berenjena, tomate, patata, pimiento). Eliminaremos el alcohol por su carácter irritante, y los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (ibuprofeno, aspirina…).

Esta dieta debe mantenerse hasta mejoría de los síntomas y reducción de los autoanticuerpos en las analíticas. Esto puede durar des de un mes a varios meses (lo más habitual).

A partir de aquí se reintroducen los alimentos eliminados. Esta reintroducción se hace de uno en uno, incrementando poco a poco la cantidad de alimento y dejando unos días de observación antes de introducir un nuevo alimento. Es decir, aumento la dosis de la comida durante una semana, si no he tenido síntomas sé que podré comerlo, pero espero una semana para introducir el siguiente alimento.

La reacción a un alimento que no vamos a tolerar puede ser de cualquier tipo, pero eso no quiere decir que quizás no pueda introducirse más adelante, cuando hayamos mejorado más.

La Dra. Ballantyne nos da un orden de preferencia a la hora de introducir los alimentos, que es en el que se ha visto que hay menos probabilidad de rechazo. Aun así, también pueden introducirse según lo que te pida el cuerpo y la necesidad que sientas de comerlos.

Una vez reintroducidos los alimentos que nos sientan bien, podremos seguir con la dieta paleo normal.

Como puedes comprobar nada tiene que ver esta dieta, con la dieta que suelen recomendar en estamentos oficiales. Si no has mejorado con otros consejos: ¿no crees que es hora de probar?




dimarts, 19 de setembre del 2017

DIETA PALEO Y PATOLOGÍAS (I)


En este primer post sobre paleodieta os hablé en que consiste y sus ventajas. Hoy vamos a hablar sobre su aplicación en distintas patologías.

Para resumir en qué consiste esta dieta, diré que se trata de comer solo la comida que era consumida por el ser humano antes de la introducción de la agricultura. Esto significa no comer cereales, legumbres o leche y derivados, y por supuesto, ningún producto procesado. Este último punto reviste un poco de controversia porque, por ejemplo, ¿que pasa con el aceite de oliva virgen? La oliva ha sido procesada, ¿no? A pesar de estar procesado, su producción se basa simplemente en un prensado, sin añadir nada artificial, así que se puede (y se debe) consumir.


También se tacha la dieta de hiperproteica o de baja en carbohidratos. En realidad, no tiene porqué ser ni una cosa ni la otra. Por otro lado, llamarle baja o alta en hidratos es arbitrario, no guarda relación con la salud de quien la sigue. Así, podemos encontrar sociedades recolectoras-cazadoras con una ingesta baja de carbohidratos y otras con ingesta alta, y ambas con un perfecto estado de salud. Mucho mejor que el nuestro.



Tribu Kitava

Hoy en día te piden para todo que lo demuestres con estudios científicos. Creo que millones de años de evolución son demostración suficiente para avalar que, en el fondo, es la dieta para la que estamos mejor adaptados. Desde que apareció el primer homínido, y hasta la aparición de la agricultura, no hemos comido más que la comida que nos ofrecía la naturaleza, así que, como mínimo, mala no puede ser.

Cuando se sustituye la dieta "occidental" ;donde nos dicen que hay que "comer de todo", y donde los cereales son la base de la pirámide alimenticia, por una dieta tipo paleo, en la que se eliminan ciertos alimentos, se producen cambios positivos en la salud. Estos cambios permiten incluso tratar patologías que de otro modo se mantienen como crónicas en el mundo occidental.


EFECTOS SOBRE LA SALUD


ACNÉ


La aparición de acné durante la pubertad en el mundo occidental se ha acabado considerando como algo normal. En realidad, no lo es. En poblaciones ancestrales no se da prácticamente este problema.



Fisiopatologia del acné
Podríamos relacionarlo con el tipo de dieta que llevamos y concretamente, con el consumo excesivo de azúcares simples. El exceso de azúcares estimula la producción de insulina que producirá un aumento del IGF-1, que a su vez aumentará la producción de sebo, favoreciendo la obstrucción de la glándula cebácea.

Al llevar una paleodieta se eliminan los azúcares simples, se reduce el IGF-1 al tiempo que se favorece una mejor microbiota intestinal, y el acné mejora considerablemente.


DIABETES TIPO II


Debemos considerarla como la incapacidad del cuerpo para introducir con facilidad la glucosa en el interior celular debido a una resistencia a la acción de la insulina. El consumo alto de hidratos de carbono procesados, sumado al sedentarismo y a la genética, genera un exceso de glucosa en el interior celular que no puede quemarse.  Así se genera un círculo vicioso, de manera que el exceso de glucosa celular dificulta la entrada de más glucosa, forzando al páncreas a segregar más insulina. Este exceso de insulina genera resistencia a la insulina y es además inflamatoria.


A principios del siglo pasado ya se sabía que las dietas bajas en carbohidratos y altas en grasas eran recomendables para controlar los niveles de azúcar en sangre. Con la aparición de los “estudios” que demostraban la peligrosidad de las dietas altas en grasa para la salud cardiovascular sobre los años 70, se invirtieron las recomendaciones oficiales incluso para los diabéticos, aunque se sabía que las dietas bajas en grasa i altas en hidratos no eran lo mejor para ellos. Incomprensiblemente, a pesar de ver el tremendo fracaso que ha supuesto, se siguen recomendando desde los estamentos oficiales (y si recomiendas lo contrario eres un pseudocientífico).


En este caso, la paleodieta, al eliminar los cereales y procesados, reduce drásticamente el aporte de hidratos refinados que estimulan la secreción alta de insulina. Mantener niveles más bajos de insulina permiten ir reduciendo la resistencia a la misma. Al mismo tiempo se utilizará la glucosa celular para la obtención de energía, que al reducir su contenido permitirá una nueva entrada de glucosa reduciéndose así en sangre.


Se ha comparado la efectividad de la paleodieta frente a una dieta convencional para diabéticos, mostrándose superior la paleo en el control de la glucosa y perfiles lipídicos (estudio).


Además, existe una relación entre la microbiota, la obesidad y la diabetes, de forma que la disbiosis (alteración en la calidad y cantidad de bacterias) puede favorecer su aparición o su empeoramiento (estudio). La dieta paleo, al ser rica en fibras no digeribles, favorece el crecimiento y la diversidad de la microbiota intestinal, ayudando a prevenir y/o mejorar esta dolencia.


SINDROME METABÓLICO


Este síndrome es un conjunto de situaciones que se presentan en un individuo que le hacen proclive a sufrir problemas cardiovasculares y diabetes, en el fondo provocados por unos niveles altos de insulina. Así se suelen encontrar: obesidad abdominal, triglicéridos altos, colesterol y LDL-col elevados, HDL-col bajo, hipertensión, intolerancia a la glucosa…



Obesidad abdominal
La mayoría de pacientes son gente mayor con obesidad abdominal, sedentarios y con resistencia a la insulina. Su causa se desconoce, aunque pueden coexistir causas genéticas en las proteínas que modulan la acción de la insulina, defectos de los receptores, defectos en la acción de la leptina, etc.

Aquí, como en los casos anteriores, la dieta paleo ayuda en la pérdida de peso, la regulación de la microbiota y en la reducción de la resistencia a la insulina.

En un estudio holandés, con tan solo catorce días de dieta paleo se mejoraron los factores de riesgo cardiovascular en los pacientes con síndrome metabólico en mayor medida que con una dieta sana de referencia (estudio).

En un estudio a largo plazo los resultados fueron muy superiores a los seis meses para la dieta paleo frente a una dieta sana de referencia. Según los autores, los parámetros bioquímicos no mostraban diferencia significativa a los 24 meses, exceptuando la disminución de los triglicéridos (estudio). ¿De verdad?


En realidad, si observáis las gráficas que se presentan en el estudio, la tabla tres muestra que prácticamente todos los parámetros mejoraron más en la dieta paleo a los dos años, y algunos de ellos considerablemente.


Las gráficas de parámetros antropométricos tampoco muestran mucha diferencia a los 24 meses. Si las observáis veréis que es un poco sospechoso que a partir de un cierto punto se invierten las tendencias de las dos dietas de manera que deja de haber diferencia “estadísticamente significativa” entre ellas. Por ejemplo, en la gráfica del peso, a partir de los 18 meses los que siguen dieta paleo empiezan a ganar peso. Milagrosamente, los pacientes de la dieta de referencia empiezan a perderlo, a pesar de que lo estaban ganando desde hacía seis meses. Un poco sospechoso ¿no?.


En definitiva, podemos afirmar que una dieta paleo presentará más ventajas que inconvenientes, aunque algún estudio pretenda confundir-nos.


En este otro post hablo sobre la dieta paleo en el tratamiento de las enfermedades autoinmunes.



divendres, 1 de setembre del 2017

VITAMINA K Y SALUD ÓSEA



Todos conocemos la vitamina K como vitamina involucrada en la coagulación de la sangre. Quizás sean menos conocidos sus efectos sobre la salud  ósea.

Empecemos hablando de ella. Se hallan tres formas de esta vitamina: K1 o fitoquinona que es la forma natural que encontramos en los alimentos. La K2 o menaquinona que es producida por nuestra flora intestinal (como mantener una microbiota sana). Finalmente, la sintética,  o K3.

Su función fisiológica es la de permitir la carboxilación de residuos del aminoácido glutámico en diferentes proteínas activándolas para su función. Estas proteínas que usan la vitamina K para activarse están involucradas en los procesos de coagulación de la sangre, de formación ósea o de estimulación de crecimiento celular entre otros.

Resultat d'imatges de vitamina k2 formula
Estructura química de las distintas vit K

Los recién nacidos reciben una dosis alta de esta vitamina al nacer ya que sus niveles son muy bajos debido a que no traviesa bien la barrera placentaria. Esto se hace debido  al riesgo a sufrir “síndrome hemorrágico por deficiencia de vit k” que puede ser mortal.

Las dosis diarias de vitaminas recomendadas (CDR) son aquellas cantidades mínimas que evitan los problemas derivados de su carencia, pero que no son en realidad las mejores para asegurar un funcionamiento óptimo de todas las funciones en las que intervienen. Por ejemplo, los 60mg recomendados de vitamina C sirven para evitar la aparición de escorbuto por deficiencia. Pero no son los más adecuadas para mantener en funcionamiento óptimo todas las funciones en las que interviene.

En el caso de la vit k, las ingestas recomendadas son de 75- 120 microgramos/día para los adultos.

Así pues, unos niveles justos de vit k pueden no afectar a la coagulación y no dar síntomas de carencias a corto plazo. A la larga aparecerán los síntomas de esa subcarencia a nivel óseo y cardiovascular. Esto es debido a que, frente a niveles bajos de un nutriente, el cuerpo lo utiliza para cubrir las funciones más vitales e importantes, en este caso una correcta coagulación, dejando la salud ósea y vascular en segundo plano.

Con una dieta rica en verduras de hoja verde, y cuidando de la flora intestinal, es difícil presentar deficiencias de vitamina K. Aunque puede presentarse en ciertas condiciones patológicas como daños hepáticos, fibrosis quística, colitis ulcerosa, malabsorción de grasas o enfermedad celíaca. También el uso continuado de antibióticos al afectar la microbiota intestinal.

FUNCIÓN OSEA DE LA VITAMINA K

La osteocalcina es una hormona secretada por los osteoblastos, estimulada por la vitamina d y activada por la vitamina K. Se encarga de la fijación del calcio y trabaja juntamente con la vitamina D. Así, esta le dice al calcio que vaya al hueso y la vit. K le indica donde fijarse. A parte de fijarse en el hueso, esta vitamina se secreta a sangre. Sus niveles nos dan información de la remodelación ósea, incrementándose en aquellas patologías donde hay incremento de actividad de los osteoblastos: hipertiroidismo, enfermedad de Paget, osteoporosis, fracturas óseas…Y a la inversa en hipotiroidismo, o déficit de hormona del crecimiento.

Esqueleto humano
Cuando hablamos de salud ósea la asociamos directamente al calcio pues es lo que se nos ha “vendido” siempre. El problema es que sin unos niveles adecuados de vitamina D y K, este calcio no será llevado a los huesos y podrá depositarse en cualquier parte (sobretodo las dosis altas), generando problemas cardiovasculares o renales (litiasis). Ya vimos aquí los problemas de dar dosis altas de calcio.

En cuanto a su utilidad como suplemento para tratar problemas óseos como la osteoporosis, este estudio indicó que no es útil para tratar la osteoporosis asociada al tratamiento con corticoides en pacientes con enfermedades autoinmunes.

Se pueden usar suplementos para aumentar la carboxilación de la osteocalcina incrementando así su actividad. Aunque esto sucede, no nos aclara si eso implica una mayor densidad ósea o una prevención de los problemas óseos (estudio). Por suerte, un metaanálisis si parece confirmar que en mujeres postmenopausicas con osteoporosis, la toma de vit k2 supone una mejora en la densidad mineral ósea y la prevención de fracturas (metaanálisis).

Generalmente los estudios se efectúan en mujeres postmenopáusicas y miden si la ingesta de suplemntos de vitamina K es o no efectiva para prevenir o tratar la osteoporosis. Me parece más lógico intentar mantener unos niveles altos de vitamina K con la alimentación y con una microbiota saludable durante la edad adulta, y no esperar a la menopausia para acordarse que hay que prevenir la osteoporosis, o que hay que tomar suplementos para evitarla.

Recordar que la mejor manera de cuidar la salud ósea es con una alimentación libre de procesados, suficientemente rica en proteína y con la realización de ejercicio físico (preferiblemente de fuerza).

En un próximo post hablaremos de la relación de la vitamina K con la salud cardiovascular y veremos que tipos de suplementos existen.