Nuestra supervivencia está ligada a una sola función celular: obtención de energía en forma de ATP. Si se paraliza este proceso se produce la muerte celular y por ende la del individuo.
Este proceso, denominado respiración celular, abarca la degradación de los principios inmediatos procedentes de la alimentación hasta su transformación en agua i dióxido de carbono por su combinación con el oxígeno respirado. Durante este proceso catabólico se forma ATP. Esta molécula guarda energía concentrada en sus enlaces y es liberada cada vez que se necesita para cualquier función corporal. Por ejemplo, ahora que mis dedos se mueven por el teclado y mi cerebro piensa qué palabras usar, o en qué orden ponerlas, estoy gastando ATP.
El último paso de todo este proceso metabólico tiene lugar en el interior de unos orgánulos celulares llamados mitocondrias. En ellas se produce la llamada “cadena de transporte de electrones”, donde gracias al oxígeno, se genera el ATP. Encontramos mitocondrias en todas nuestras células exceptuando los eritrocitos.
A partir de aquí podemos deducir que una reducción en el aporte de oxigeno va a reducir la síntesis de ATP afectando la energía celular. Por eso al transportarse menos oxígeno se da cansancio en las anemias. También deducimos que cualquier reducción en el número de mitocondrias o alteraciones en su funcionamiento van a producir una reducción del estado energético al verse comprometida la síntesis de ATP. Esta reducción de ATP afectará a la funcionalidad del órgano o órganos afectados, siendo la base para algunas enfermedades (principalmente genéticas mitocondriales).
 |
| Estructura de la célula |
Incluso se ha relacionado el mal funcionamiento mitocondrial con la aparición de cáncer. Esto se debe a que la mitocondria controla el proceso de apoptosis celular o muerte celular programada. Es decir, controla cuando una célula debe de eliminarse del medio.
Las alteraciones en la dinámica mitocondrial también pueden generar enfermedades. Este proceso sirve para el mantenimiento de la calidad de las mitocondrias. En él puede darse fusión o fisión. En el primero dos mitocondrias se unen para formar una mayor. En el segundo caso hay ruptura de la mitocondria en dos. ¿Para que sirve esto? Por ejemplo, supongamos que una mutación en el DNA mitocondrial provoca un acúmulo de radicales libres. La fusión con una mitocondria sana podría mitigar el problema.
Las alteraciones de estos procesos se relacionan con enfermedades neurodegenerativas como Parkinson, con diabetes tipo II, obesidad, distintas enfermedades cardiovasculares, envejecimiento prematuro o cáncer.
Factores que pueden alterar la función mitocondrial:
- Déficit de antioxidantes a nivel mitocondrial.
La cadena de transportes de electrones no es un proceso 100% limpio, de manera que se forman radicales libres durante el proceso. Estos radicales libres son altamente oxidantes y a pesar de que un cierto nivel es necesario como mecanismo de señalización celular, el exceso debe ser eliminado del medio con rapidez. El primer antioxidante a nivel mitocondrial es el glutatión. Cuando aumentan los radicales libres se aumenta el daño sobre el propio ADN mitocondrial i sobre sus membranas, afectando negativamente su funcionamiento, y por tanto, la síntesis de ATP.
- Medicamentos
Las estatinas para reducir el colesterol, algunos psicótropos, analgésicos i antidepresivos tricíclicos afectan a la función mitocondrial. Por ejemplo, al inhibir la síntesis de coenzima Q10. Este antioxidante forma parte de la cadena de transporte de electrones: si se reduce, se entorpece el proceso generándose menos ATP y más radicales libres.
- Inflamación crónica de bajo grado
Afectará a la proporción de radicales libres generados.
- Mutaciones en el ADN
 |
ADN mitocondrial.
Mutaciones en él están relacionadas con
las enfermedades marcadas
|
Estas mutaciones pueden
darse en el propio ADN mitocondrial o en el ADN del núcleo celular en genes que
codifican para proteínas mitocondriales. Por ejemplo, en la ataxia de
Friedreich una mutación en un gen nuclear afecta a la cantidad de proteína frataxina.
Esto reduce la capacidad para eliminar el hierro, que se acumula dentro de la
mitocondria, generando numerosos radicales libres i la oxidación de esta.
- Déficit de Magnesio (Mg)
El Mg es necesario para que el ATP esté activo biológicamente. Al mismo tiempo forma parte de las enzimas implicadas en la síntesis de ATP.
Sea cual sea la causa que entorpece el normal funcionamiento de la mitocondria, implicará la aparición o el mantenimiento de distintas situaciones patológicas:
En la osteoartritis la falta de síntesis de ATP por daño mitocondrial puede ser factor de los daños metabólicos que se dan en esta enfermedad (estudio).
En la fibromialgia se observa inflamación mitocondrial y déficit en la síntesis de ATP, con aumento de estrés oxidativo. Se observa una deficiencia de Q10, de forma que un suplemento de Q10 puede ser beneficioso para tratar la enfermedad (estudio).
Así, para prevenir todos estos problemas (y en algunos casos mejorarlos) será conveniente asegurarse un buen funcionamiento mitocondrial.
Lo primero que podemos hacer es ayudar a la biogénesis mitocondrial, es decir, a que nuestras células generen más mitocondrias en su interior. Esto nos permitirá una mayor obtención de energía y al mismo tiempo se eliminarán las mitocondrias viejas.
¿Qué podrá ayudarnos en esta cruzada?
La actividad física. El trabajo aeróbico estimula la síntesis de mitocondrias y se ve incrementado si se acompaña de trabajo de fuerza. Si se realiza el trabajo en ayunas, el efecto se magnifica ya que la célula se ve obligada a quemar ácidos grasos para obtener energía y esto solo puede realizarse dentro de la mitocondria.
La restricción calórica o el ayuno intermitente también favorecen el proceso, aunque este último no estimulando la biogénesis, sino favoreciendo la mitofagia.
Para apoyar la función mitocondrial debemos asegurarnos de una alimentación variada en la que encontremos todos los nutrientes necesarios para su correcto funcionamiento: coenzima Q10, ácido lipoico, magnesio, vitaminas del complejo B y carnitina (esta es importante para introducir los ácidos grasos en el interior de las mitocondrias para proceder a su metabolización).
Con el paso de los años se reduce la síntesis de Q10, con lo cual incrementan sus requerimientos. Una buena fuente alimentaria sería el hígado. En cuanto a su consumo como suplemento, a partir de los 50 años, sería aconsejable la forma reducida de la Q10, el Ubiquinol, que es la forma activa que transfiere los electrones para formar el ATP. Es un buen suplemento para la insuficiencia cardíaca (estudio) mejorando el ejercicio que pueden soportar los pacientes y reduciendo el porcentaje de hospitalizaciónes.
Al igual que la Q10, el cuerpo también sintetiza ácido lipoico. Se encuentra en alimentos ricos en mitocondrias como vísceras i carnes. En el mundo vegetal lo hallamos en espinacas, brócoli i acelgas principalmente, aunque en menor proporción. Si tomáis un suplemento de lipóico, comprobad que se trata solo de la forma R, que es la forma bilologicamente activa. Generalmente los suplementos contienen el racémico
Se ha observado que el resveratrol favorece el funcionamiento de la cadena de transporte de electrones incluso en caso de deficiencias enzimáticas de la misma (estudio). Las fuentes alimentarias de resveratrol son las uvas, las bayas como arándanos, frambuesa o moras, frutos secos y chocolate negro.
Como podéis observar, la salud empieza siempre por el ejercicio físico y la alimentación (sin olvidar el intestino) ya que influyen en los diversos mecanismos que la mantienen, en este caso, sobre las mitocondrias, imprescindibles para la obtención de energía.
