En la primera parte de este post (aquí) hablamos de la dieta como método preventivo e incluso de tratamiento para enfermedades neurodegenerativas. Hoy hablaremos de otras acciones que nos van a permitir dicha prevención i/o tratamiento.
MICROBIOTA:
Como sabeis existe una relación directa entre nuestro microbioma y nuestro cerebro a través del denominado "eje-microbiota-intestino-cerebro", de forma que se establece un diálogo entre los tres "tejidos" a través de vías neuronales, endocrinas, metabólicas y inmunes.
Una correcta adquisición de la microbiota durante los primeros años de vida (especialmente durante el parto y la lactancia) contribuirá a un correcto funcionamiento del sistema inmunitario del individuo. La disminución de dicha carga microbiana o la instauración de una microbiota no "natural" influirá en la aparición de enfermedades inflamatorias como el asma o la diabetis. Esta adquisición de una microbiota correcta es clave para el entreno del sistema inmunitario y el reconocimiento de lo propio. Por eso no hay que obsesionarse con la higiene. Los niños más "sucios" tienen menos patologías de tipo alérgicas o autoinmunitarias.
Una correcta adquisición de la microbiota durante los primeros años de vida (especialmente durante el parto y la lactancia) contribuirá a un correcto funcionamiento del sistema inmunitario del individuo. La disminución de dicha carga microbiana o la instauración de una microbiota no "natural" influirá en la aparición de enfermedades inflamatorias como el asma o la diabetis. Esta adquisición de una microbiota correcta es clave para el entreno del sistema inmunitario y el reconocimiento de lo propio. Por eso no hay que obsesionarse con la higiene. Los niños más "sucios" tienen menos patologías de tipo alérgicas o autoinmunitarias.
Una alteración de la microbiota (disbiosis intestinal) junto con un incremento de la permeabilidad intestinal puede producir inflamación sistémica y del sistema nervioso central, favoreciendo la aparición de enfermedades a este nivel. Por eso es importante mantener una microbiota adecuada des de la más tierna infancia, como comentaba en el párrafo anterior.
La presencia de bacterias patógenas también se relaciona con inflamación y pueden favorecer las enfermedades neurodegenerativas. Los lipopolisacáridos (lps) bacterianos son moléculas que se hayan en sus membranas y que pueden provocar una respuesta inflamatoria a nivel intestinal y sistémico.
Por ejemplo, se ha visto que los tratamientos de erradicación de Helicobacter pylori pueden contribuir a la enfermedad de Parkinson (EP) (estudio). Lo que no queda claro es si el problema seria la bacteria o su tratamiento, aunque en este otro estudio, la presencia de la bacteria se asocia con peores síntomas de la enfermedad.
Además, la presencia de Helicobacter pylori en pacientes con EP reduce la efectividad de su tratamiento, al interferir con la absorción de la L-dopa.
La presencia de sobrececimiento bacteriano en el intestino delgado de los pacientes contribuye a que estos estén más horas diarias en estado "off" (inactividad y episodios de "no comienzo"). Así, se ha observado que puede haber un exceso de la familia Enterobacteriaceae en estos pacientes. Esta comprende un elevado numero de géneros, de los cuales algunos son componentes normales del intestino y otros son patógenos (como la salmonella). La abundancia de esta familia está relacionada con un elevado grado de inestabilidad postural y de dificultad en la marcha. También se ha encontrado una reducción en la famila Prevotellaceae. Ahora el problema radica en saber si esos cambios microbianos son anteriores o posteriores a los efectos observados. Es decir, si son causa o efecto.
Esto nos lleva a pensar que un antibiótico podría reducir las Enterobacterias y mejorar el cuadro en estos pacientes. Se ha comprobado en estudios con ratones que es así, pero por otro mecanismo que no tiene que ver con la reducción de bacterias. Se ha visto en estos estudios con ratones que bajas dosis de Doxiciclina ralentizan la progresión de la enfermedad ya que se reduce el plegamiento de una proteína llamada alfa-sinucleína. Esta proteína debe ser soluble, pero en exceso se pliega formando fibras que se acumulan a nivel nervioso provocando muerte neuronal (detalle) y con ello la enfermedad. Otro antibiótico, la Rifampicina, utilizado para la Lepra, ha demostrado reducir la posibilidad de que los pacientes que la toman desarrollen EP. En este caso, parece prevenir la multiplicación anormal del gen de la alfa-sinucleína y por lo tanto, la acumulación de la proteína y su plegamiento en fibrillas.
La presencia de bacterias patógenas también se relaciona con inflamación y pueden favorecer las enfermedades neurodegenerativas. Los lipopolisacáridos (lps) bacterianos son moléculas que se hayan en sus membranas y que pueden provocar una respuesta inflamatoria a nivel intestinal y sistémico.
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| Helicobacter pylori |
Además, la presencia de Helicobacter pylori en pacientes con EP reduce la efectividad de su tratamiento, al interferir con la absorción de la L-dopa.
La presencia de sobrececimiento bacteriano en el intestino delgado de los pacientes contribuye a que estos estén más horas diarias en estado "off" (inactividad y episodios de "no comienzo"). Así, se ha observado que puede haber un exceso de la familia Enterobacteriaceae en estos pacientes. Esta comprende un elevado numero de géneros, de los cuales algunos son componentes normales del intestino y otros son patógenos (como la salmonella). La abundancia de esta familia está relacionada con un elevado grado de inestabilidad postural y de dificultad en la marcha. También se ha encontrado una reducción en la famila Prevotellaceae. Ahora el problema radica en saber si esos cambios microbianos son anteriores o posteriores a los efectos observados. Es decir, si son causa o efecto.
Esto nos lleva a pensar que un antibiótico podría reducir las Enterobacterias y mejorar el cuadro en estos pacientes. Se ha comprobado en estudios con ratones que es así, pero por otro mecanismo que no tiene que ver con la reducción de bacterias. Se ha visto en estos estudios con ratones que bajas dosis de Doxiciclina ralentizan la progresión de la enfermedad ya que se reduce el plegamiento de una proteína llamada alfa-sinucleína. Esta proteína debe ser soluble, pero en exceso se pliega formando fibras que se acumulan a nivel nervioso provocando muerte neuronal (detalle) y con ello la enfermedad. Otro antibiótico, la Rifampicina, utilizado para la Lepra, ha demostrado reducir la posibilidad de que los pacientes que la toman desarrollen EP. En este caso, parece prevenir la multiplicación anormal del gen de la alfa-sinucleína y por lo tanto, la acumulación de la proteína y su plegamiento en fibrillas.
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| Estructura química de la Rifampicina |
También se ha relacionado la microbiota con la enfermedad de Alzehimer (EA) a través de los cambios metabólicos que se inducen por una disbiosis intestinal (alteración en el número y tipo de bacterias intestinales) a través de los amiloides (proteina que se haya en exceso en esta enfermedad) que pueden secretar las bacterias intestinales (estudio).
Se ha llamado a la EA dibetes tipo III puesto que las alteraciones en el comportamiento normal de la hormona a este nivel, genera una serie de síntomas que pueden relacionar-se con la EA. De hecho, las personas diabéticas sin EA presentan durante la vejez un deterioro cognitivo mayor que en individuos sin diabetes de la misma edad. Un motivo más para cuidar la microbiota, ya que esta también guarda relación con dicha patología. Se ha visto que el trasplante de materia fecal de un individuo sano a uno con síndrome metabólico normaliza los niveles y la resisténcia insulínica de éste, mostrando la relación entre dicho trastorno y la microbiota.
Todas estas hipótesis se ven reforzadas por estudios en animales donde se ha encontrado que:
Comentar que también existe relación entre enfermedades psiquiátricas y la microbiota intestinal. Pero de eso quizás hable otro día.
Parece claro que tenemos que mantener una microbiota saludable para prevenir problemas neurológicos, pero, ¿cómo mejoramos la microbiota? Para esto os remito a mi post sobre el tema (aquí).
Os dejo para el próximo post el efecto del ejercicio y de los suplementos en la prevención y/o tratamiento de las enfermedades neurodegenerativas.
Se ha llamado a la EA dibetes tipo III puesto que las alteraciones en el comportamiento normal de la hormona a este nivel, genera una serie de síntomas que pueden relacionar-se con la EA. De hecho, las personas diabéticas sin EA presentan durante la vejez un deterioro cognitivo mayor que en individuos sin diabetes de la misma edad. Un motivo más para cuidar la microbiota, ya que esta también guarda relación con dicha patología. Se ha visto que el trasplante de materia fecal de un individuo sano a uno con síndrome metabólico normaliza los niveles y la resisténcia insulínica de éste, mostrando la relación entre dicho trastorno y la microbiota.
Todas estas hipótesis se ven reforzadas por estudios en animales donde se ha encontrado que:
- Un modelo de ratón con EA ve corregido sus problemas de memoria con un suplemento probiótico.
- A un modelo de primates se les suministró inyecciones estomacales de una proteína asociada a la EA. Los animales presentaron signos de la enfermedad en su cerebro, lo que demuestra que la la patología podría provocarse por una proteína procedente del intestino.
Comentar que también existe relación entre enfermedades psiquiátricas y la microbiota intestinal. Pero de eso quizás hable otro día.
Parece claro que tenemos que mantener una microbiota saludable para prevenir problemas neurológicos, pero, ¿cómo mejoramos la microbiota? Para esto os remito a mi post sobre el tema (aquí).
Os dejo para el próximo post el efecto del ejercicio y de los suplementos en la prevención y/o tratamiento de las enfermedades neurodegenerativas.
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